Symptômes de manque d'oxygène. Qu'est-ce que la privation d'oxygène

Hypoxie (hypoxie)- il s'agit d'une teneur insuffisante en oxygène dans les tissus de l'organisme (privation d'oxygène).

Avec le développement de l'hypoxie, l'apport d'oxygène aux tissus est insuffisant. Cela conduit à un manque d'énergie au niveau cellulaire, à leur mort ultérieure, à la nécrose des organes et à la défaillance des organes. L'hypoxie complique non seulement l'évolution de la maladie, mais détermine également son issue.

Distinguer aigu et chronique privation d'oxygène des cellules. L'hypoxie aiguë se développe avec tous les types de choc, perte de sang, surcharge physique. L'hypoxie chronique est observée dans un certain nombre d'états pathologiques: maladies du système respiratoire, du système cardiovasculaire, maladies du sang, du foie, des reins, du système endocrinien.

Une condition nécessaire à la vie de toute structure biologique est la consommation continue d'énergie. Cette énergie est dépensée dans les processus plastiques, c'est-à-dire préserver et mettre à jour les éléments qui composent cette structure, et assurer son activité fonctionnelle.

Tous les animaux obtiennent l'énergie dont ils ont besoin du catabolisme des glucides, lipides et protéines contenus dans leur alimentation. Cependant, les cellules des organismes animaux ne sont pas capables d'utiliser directement l'énergie des nutriments. Ce dernier doit d'abord subir de nombreuses transformations dont la totalité est appelée oxydation biologique. À la suite de l'oxydation biologique, l'énergie des nutriments est convertie en une forme facilement utilisable de liaisons phosphate de composés macroergiques, parmi lesquels l'ATP occupe une place clé. La majeure partie des macroergs se forme dans les mitochondries, dans lesquelles se produit l'oxydation des substrats couplée à la phosphorylation ; par conséquent, pour l'approvisionnement énergétique normal des processus vitaux, il est nécessaire qu'une quantité suffisante de substrats et d'oxygène pénètre dans les mitochondries, qu'ils soient efficacement utilisés et que des quantités suffisantes d'ATP soient formées en continu.

Si le besoin en ATP n'est pas satisfait, un état de carence énergétique apparaît, entraînant des troubles métaboliques, fonctionnels et morphologiques réguliers pouvant aller jusqu'à la mort cellulaire. Dans le même temps, diverses réactions adaptatives et compensatoires apparaissent également. La combinaison de tous ces processus s'appelle l'hypoxie.

L'hypoxie est très fréquente et sert de base pathogénique ou élément important de nombreuses maladies. Selon l'étiologie, le degré, le taux de développement et la durée de l'état hypoxique, la réactivité de l'organisme, les manifestations de l'hypoxie peuvent varier considérablement, en conservant toutefois les principales caractéristiques essentielles. Ainsi, il est possible de définir l'hypoxie comme un processus pathologique typique résultant de l'insuffisance de l'oxydation biologique et de l'insécurité énergétique des processus vitaux qui en résulte.

Comment faire face à l'hypoxie

Pour réduire l'hypoxie, on utilise des agents et des méthodes pharmacologiques qui augmentent l'apport d'oxygène au corps et améliorent l'utilisation de l'oxygène qui y circule par le corps, réduisant ainsi la demande en oxygène des organes et des tissus.

Les agents pharmacologiques sont les antihypoxants et les antioxydants. Ces médicaments contribuent à une consommation plus "économique" de l'oxygène par les tissus, à sa meilleure utilisation, et réduisent ainsi l'hypoxie et augmentent la résistance de l'organisme au manque d'oxygène.

Classification des conditions hypoxiques

Selon les causes d'apparition et les mécanismes de développement, l'hypoxie se distingue par un manque d'oxygène dans l'air inhalé, son apport insuffisant dans le corps, son transport insuffisant vers les cellules et son utilisation altérée dans les mitochondries.

En conséquence, les principaux types d'hypoxie suivants sont distingués:

1. Exogène :

• hypobare ;
• Normobare.

2. Respiratoire (respiratoire).

3. Circulatoire (cardiovasculaire).

4. Hemic (sang).

5. Tissu (tissu primaire).

6. Surcharge (hypoxie de charge).

7. Substrat.

8. Mixte.

Selon le critère de la prévalence de l'état hypoxique, il existe:

• hypoxie locale;
• Hypoxie générale.

Selon la vitesse de développement et la durée :

• rapide comme l'éclair ;
• aigu;
• subaigu;
• Chronique.

Par gravité :

• Lumière;
• modéré;
• lourd;
• Hypoxie critique (mortelle).

Réactions protectrices-adaptatives pendant l'hypoxie

adaptation d'urgence

Lorsque les facteurs qui causent l'hypoxie sont exposés au corps, un certain nombre de réactions adaptatives se produisent généralement rapidement, visant à la prévenir ou à l'éliminer. Une place importante parmi les mécanismes d'adaptation d'urgence appartient aux systèmes de transport d'oxygène.
Le système respiratoire réagit par une augmentation de la ventilation alvéolaire due à l'approfondissement, à l'augmentation de la respiration et à la mobilisation des alvéoles de réserve ; dans le même temps, le débit sanguin pulmonaire augmente. Les réactions du système hémodynamique se traduisent par une augmentation du volume total de sang circulant due à la vidange des dépôts sanguins, une augmentation du retour veineux et du volume d'éjection systolique, une tachycardie, ainsi qu'une redistribution du flux sanguin visant l'apport sanguin prédominant. au cerveau, au cœur et aux autres organes vitaux.

Dans le système sanguin, les propriétés de réserve de l'hémoglobine se manifestent, déterminées par la courbe de la transition mutuelle de ses oxy- et désoxyformes en fonction de la Po2 dans le plasma sanguin, du pH, de la Pco2 et de certains autres facteurs physico-chimiques, ce qui garantit une quantité suffisante saturation du sang en oxygène dans les poumons, même avec une carence importante ou plus élimination complète de l'oxygène dans les tissus hypoxiques. La capacité en oxygène du sang augmente également en raison de la lixiviation accrue des globules rouges de la moelle osseuse.

Les mécanismes adaptatifs au niveau des systèmes d'utilisation de l'oxygène se manifestent par la limitation de l'activité fonctionnelle des organes et des tissus qui ne sont pas directement impliqués dans la fourniture de l'oxydation biologique, une augmentation de la conjugaison de l'oxydation et de la phosphorylation et une augmentation de l'ATP anaérobie. synthèse due à l'activation de la glycolyse.

Adaptation à long terme

L'hypoxie répétitive d'intensité modérée contribue à la formation d'un état d'adaptation à long terme de l'organisme, qui repose sur une augmentation des capacités des systèmes de transport et d'utilisation de l'oxygène : une augmentation persistante de la surface de diffusion des alvéoles pulmonaires, une une meilleure corrélation de la ventilation pulmonaire et du flux sanguin, une hypertrophie myocardique compensatrice, une augmentation de la teneur en hémoglobine dans le sang, ainsi qu'une augmentation du nombre de mitochondries par unité de masse de la cellule.

Troubles du métabolisme et des fonctions physiologiques au cours de l'hypoxie

Avec l'insuffisance ou l'épuisement des mécanismes d'adaptation, des troubles fonctionnels et structurels surviennent, jusqu'à la mort de l'organisme.

Les changements métaboliques se produisent d'abord dans le métabolisme énergétique et glucidique: la teneur en ATP dans les cellules diminue avec une augmentation simultanée de la concentration de ses produits d'hydrolyse - ADP, AMP et phosphate inorganique; dans certains tissus (en particulier dans le cerveau), la teneur en créatine phosphate chute encore plus tôt. La glycolyse est considérablement activée, à la suite de quoi la teneur en glycogène diminue et la concentration de pyruvate et de lactate augmente; il contribue également au ralentissement général des processus oxydatifs et à la difficulté des processus dépendants de l'énergie de resynthèse du glycogène à partir de l'acide lactique. L'insuffisance des processus oxydatifs entraîne un certain nombre d'autres changements métaboliques qui augmentent à mesure que l'hypoxie s'approfondit : le métabolisme des lipides, des protéines, des électrolytes et des neurotransmetteurs est perturbé ; acidose métabolique, bilan azoté négatif. Avec une aggravation supplémentaire de l'hypoxie, la glycolyse est également inhibée et les processus de destruction et de décomposition sont intensifiés.

Troubles fonctionnels système nerveux commencent généralement dans le domaine de l'activité nerveuse supérieure (HNA) et se manifestent par le désordre des processus analytiques et synthétiques les plus complexes. Souvent, il y a une sorte d'euphorie, la capacité d'évaluer correctement la situation est perdue. Avec l'aggravation de l'hypoxie, des violations flagrantes du RNB se produisent jusqu'à la perte de la capacité de compter simplement, de la stupéfaction et de la perte totale de conscience. Déjà dans les premiers stades de l'hypoxie, il existe un trouble de la coordination d'abord complexe, puis les mouvements les plus simples, se transformant en adynamie.

Les troubles circulatoires se traduisent par une tachycardie, un affaiblissement de la contractilité du cœur, des arythmies jusqu'à la fibrillation auriculaire et ventriculaire. La pression artérielle peut initialement augmenter, puis chuter progressivement jusqu'au développement du collapsus ; des troubles de la microcirculation apparaissent. Dans le système respiratoire, après la phase d'activation, des phénomènes dyspnoétiques se produisent avec diverses perturbations du rythme et de l'amplitude des mouvements respiratoires. Après un arrêt de courte durée fréquent, la respiration terminale (agonale) apparaît sous la forme de rares "soupirs" convulsifs profonds, s'affaiblissant progressivement jusqu'à l'arrêt complet. Avec une hypoxie à développement particulièrement rapide (rapide comme l'éclair), la plupart des changements cliniques sont absents, car l'arrêt complet des fonctions vitales se produit très rapidement et la mort clinique survient.

Les formes chroniques d'hypoxie qui surviennent avec une insuffisance circulatoire et respiratoire prolongée, avec des maladies du sang et d'autres affections accompagnées de troubles persistants des processus oxydatifs dans les tissus, se manifestent par une fatigue accrue, un essoufflement, des palpitations avec peu d'effort physique, un inconfort général, se développant progressivement changements dystrophiques dans divers organes et tissus.

Prévention et traitement des conditions hypoxiques

La prévention et le traitement de l'hypoxie dépendent de la cause qui l'a provoquée et doivent viser son élimination ou son atténuation. Comme mesures générales, la respiration auxiliaire ou artificielle, la respiration d'oxygène sous pression normale et élevée, la thérapie par électropulsation pour les troubles cardiaques, la transfusion sanguine et les agents pharmacologiques sont utilisés. Récemment, les soi-disant antioxydants se sont répandus - des agents visant à supprimer l'oxydation radicalaire des lipides membranaires, qui jouent un rôle important dans les lésions tissulaires hypoxiques, et les antihypoxates, qui ont un effet bénéfique direct sur les processus d'oxydation biologique.

La résistance à l'hypoxie peut être augmentée par une formation spéciale pour le travail en haute altitude, dans des espaces confinés et d'autres conditions spéciales.

Récemment, des données ont été obtenues sur les perspectives d'utilisation pour la prévention et le traitement de diverses maladies contenant une composante hypoxique, l'entraînement à l'hypoxie dosée selon certains schémas et le développement d'une adaptation à long terme à celle-ci.

Hypoxie fœtale

Les raisons

L'hypoxie fœtale survient à la suite d'une diminution de l'apport d'oxygène aux tissus et (ou) de son utilisation. Il existe une hypoxie fœtale aiguë et chronique. Les raisons en sont très diverses, elles peuvent être associées à la santé de la future mère et à tout problème pendant la grossesse et l'accouchement. Il est nécessaire, lors de la planification d'une grossesse, d'être examiné et de minimiser le risque de développer une carence en oxygène du fœtus.

Facteurs causant une hypoxie fœtale chronique :

Maladies maternelles entraînant le développement d'une hypoxie chez elle (malformations cardiaques, diabète sucré, anémie, pathologie bronchopulmonaire, intoxications, y compris infectieuses) et conditions de travail défavorables (risque professionnel);
. complications de la grossesse (et la violation associée du développement du placenta) et un trouble de la circulation utéroplacentaire (toxicose tardive, prolongation, polyhydramnios);
. maladies fœtales (infection intra-utérine généralisée, malformations).

L'hypoxie fœtale aiguë survient à la suite de :

Rupture du placenta;
. arrêt du flux sanguin dans le cordon ombilical lorsqu'il est clampé ; lorsqu'il est emmêlé avec le cordon ombilical et dans un certain nombre d'autres raisons associées à une violation soudaine de la circulation sanguine entre la mère et le fœtus
Le fœtus est plus résistant à l'hypoxie par rapport à un adulte. Les facteurs qui assurent l'adaptation du fœtus à l'hypoxie sont une capacité accrue à transporter l'oxygène par l'hémoglobine, ainsi qu'une capacité accrue des tissus à absorber l'oxygène du sang.

Effets

Avec le début de l'hypoxie dans le corps du fœtus, ses mécanismes compensateurs-adaptatifs sont activés. Les processus suivants se produisent régulièrement: le flux sanguin utéroplacentaire augmente, puis la production d'hormones qui affectent le métabolisme cellulaire augmente, le tonus vasculaire augmente et de ce fait, le sang se dépose dans le foie, facilitant ainsi le flux sanguin global du fœtus. Le sang est redistribué et les tissus du cerveau, du cœur et des glandes surrénales sont principalement alimentés, et le flux sanguin dans les poumons, les reins, le tractus gastro-intestinal et la peau du fœtus diminue. En conséquence, à la naissance d'un enfant qui a connu cette condition in utero, on peut s'attendre à une violation des fonctions de ces organes - sous la forme de troubles respiratoires transitoires, de syndrome de régurgitation, de rétention d'eau dans le corps.

Avec une hypoxie fœtale prolongée ou avec une forte diminution supplémentaire de l'apport d'oxygène, la prochaine étape de la réaction fœtale commence, caractérisée par l'implication maximale des réserves fonctionnelles biochimiques et l'apparition des premiers signes d'épuisement des réactions adaptatives compensatoires. Dans les tissus, il y a une transition vers un type de respiration sans oxygène, puis une décompensation - il y a un écoulement de matières fécales dans le liquide amniotique, une bradycardie (rythme cardiaque lent) du fœtus apparaît, le flux sanguin cérébral change - le sang est redistribué avec un apport prédominant de sections sous-corticales. Si l'accouchement ne se produit pas à ce stade, les troubles en développement entraînent une baisse du tonus vasculaire, la perméabilité de la paroi vasculaire augmente et un œdème tissulaire se produit en raison de la libération de liquide de l'espace vasculaire. À ce stade, le cerveau souffre déjà, et de manière irréversible - les tissus nerveux meurent, puis le fœtus lui-même.
Un type d'hypoxie est l'asphyxie d'un nouveau-né (littéralement - suffocation) - un état pathologique associé à une violation des mécanismes d'adaptation lors du passage de l'existence intra-utérine à l'existence extra-utérine.

L'asphyxie d'un nouveau-né dans 75 à 80% des cas est précédée d'une hypoxie fœtale, qui détermine la généralité du développement de ces affections. En plus des facteurs contribuant à l'hypoxie, pendant l'accouchement, on peut citer les suivants: rupture prématurée des membranes, position incorrecte du fœtus, travail prolongé et prolongé, anesthésie médicamenteuse.

La cause de l'asphyxie est l'incapacité de l'enfant à prendre une première respiration complète et profonde, ce qui conduit à remplir les poumons d'air, à augmenter la pression artérielle et à développer un flux sanguin indépendant. Et à la suite de l'hypoxie, l'enfant conserve l'approvisionnement en sang, similaire à l'intra-utérin, et, encore une fois, l'hypoxie augmente et des changements irréversibles se produisent, jusqu'à la mort cellulaire. Un tel enfant a besoin d'aide - réanimation dans la salle d'accouchement et, dans certains cas, ventilation artificielle supplémentaire des poumons pour l'adapter aux conditions de vie extra-utérine.

La présence d'hypoxie fœtale et néonatale contribue au développement de dysfonctionnements des organes et des systèmes individuels et, par conséquent, plus l'hypoxie transférée est grave, plus les violations de l'activité corporelle sont graves.

Diagnostic et traitement

En médecine moderne, il existe un choix assez large de méthodes de diagnostic de l'hypoxie, tant chez le fœtus que chez le nouveau-né. Le choix d'un algorithme de diagnostic est effectué par des gynécologues, des obstétriciens et après la naissance d'un enfant - un néonatologiste, un pédiatre.

À l'aide d'un équipement de diagnostic à ultrasons, il est possible de déterminer la vitesse du flux sanguin dans les vaisseaux du fœtus, du cordon ombilical, de l'artère utérine et, sur la base des données obtenues, d'identifier les premiers signes de troubles circulatoires dans le système mère-placenta-fœtus, de prescrire le traitement nécessaire et déterminer d'autres tactiques de gestion de la grossesse.

Le traitement est prescrit en fonction des conséquences de l'hypoxie. Si un manque aigu d'oxygène survient pendant l'accouchement, le bébé reçoit une assistance à la réanimation, les voies respiratoires sont dégagées, la respiration naturelle est stimulée et, si nécessaire, une respiration artificielle est pratiquée. Ensuite, le bébé est observé par un neuropathologiste, qui prescrit un traitement de rééducation: médicaments améliorant la fonction cérébrale, sédatifs, massages, exercices de physiothérapie, physiothérapie. Les enfants plus âgés peuvent avoir besoin de l'aide d'un orthophoniste et d'un psychologue.

La principale chose dans le processus de récupération est une surveillance médicale dynamique.

Sources d'information:

• m-i-v.ru - clinique vétérinaire MiV;
• bestreferat.ru - résumé;
• tridevyatki.ru - dictionnaire de termes médicaux 999;
• eka-parenteli.ru - magazine pour les parents.

La privation d'oxygène est extrêmement dangereuse pour n'importe quel organe. Sans air, la vie dans le corps humain ne se maintient que quelques minutes. Un manque aigu d'oxygène, bien sûr, entraîne la cessation de la vie. Mais la forme chronique de la privation d'oxygène n'est pas moins dangereuse, lorsque pendant longtemps un organe reçoit moins d'oxygène. Cet état pathologique entraîne la mort progressive des tissus et, par conséquent, la perte du fonctionnement complet de l'organe. L'une des pathologies les plus dangereuses est l'hypoxie myocardique.

En savoir plus sur l'hypoxie du muscle cardiaque

Quel est le concept d'hypoxie myocardique ? Le terme « hypoxie » implique un apport insuffisant d'oxygène à l'ensemble de l'organisme ou à sa zone distincte (organe, tissu, système). Le myocarde est la couche musculaire centrale des parois des ventricules du cœur. En fait, le myocarde est un muscle cardiaque qui pompe le sang. Ainsi, plus précisément, la définition de l'hypoxie myocardique est expliquée comme un apport insuffisant d'oxygène au muscle cardiaque. Et sans oxygène, l'existence du corps humain est impossible, puisque la production d'énergie vitale par les cellules dépend de cette substance.

Types d'hypoxie cardiaque :

• Déficit général en oxygène du corps.
• Hypoxie d'un organe spécifique.

Selon le degré de développement de la privation d'oxygène du cœur, on distingue les formes suivantes:

• Aiguë, qui survient soudainement et se termine le plus souvent par une mort subite.
• Chronique, qui peut durer des années et ne se faire sentir que lorsque des lésions pathologiques dans le corps se sont déjà formées.

L'hypoxie cardiaque se caractérise par un taux d'oxygène inférieur à 85 % de la norme totale de 97 à 100 %. À la suite de la privation d'oxygène du myocarde au stade primaire, un ramollissement des tissus musculaires se produit, ce qui entraîne une nécrose et la mort cellulaire. Il y a des conséquences irréversibles dans lesquelles il n'est pas possible de restaurer le plein fonctionnement du cœur. Parmi les terribles conséquences, en règle générale, de l'hypoxie chronique du myocarde, tout le monde connaît des pathologies telles que l'infarctus du myocarde et l'insuffisance cardiaque aiguë ou chronique.

Causes de l'hypoxie cardiaque

La privation d'oxygène du muscle cardiaque se produit pour les raisons suivantes :

1. Hypoxique, en raison de la limitation de la concentration d'air frais dans l'espace où se trouve la personne. Un espace hypoxique comprend une pièce mal ventilée, enfumée ou enfumée, en plus d'être haut dans les montagnes ou de plonger en profondeur.
2. Mécanique, causée par des dommages aux organes respiratoires lors d'un traumatisme, d'une suffocation et de raisons similaires.
3. Respiratoire, associée à une altération de l'activité du système respiratoire, ces pathologies comprennent l'œdème ou les spasmes des voies respiratoires, la pneumonie.
4. Circulatoire, lorsqu'il y a un blocage des vaisseaux sanguins du cœur ou des dysfonctionnements dans le fonctionnement du muscle cardiaque dus à des pathologies précédemment transférées (maladie cardiaque, crise cardiaque et autres).
5. Hématologique, en raison d'une insuffisance de l'activité cardiaque due à une diminution du transport du flux sanguin à travers le myocarde. Une pathologie similaire se développe avec l'anémie, l'athérosclérose et en plus avec une intoxication au dioxyde de carbone ou au tabac pendant le tabagisme, ce qui entraîne la mort des globules rouges.
6. Histotoxique, à la suite d'un empoisonnement par absorption par inhalation de pesticides, de sels de métaux lourds et de toute autre substance toxique. L'intoxication par de tels éléments provoque le blocage du fonctionnement des enzymes responsables de l'ordre d'assimilation et de distribution des masses d'oxygène.
7. Surmenage physique qui survient lors de surcharges sévères, associées à un travail physique ou sportif inhabituel, lorsque le cœur n'a pas le temps de fournir de l'oxygène en quantité suffisante.

Symptômes d'un manque d'oxygène du cœur

Les signes d'hypoxie myocardique dépendent de la forme de privation d'oxygène, c'est-à-dire aiguë ou chronique. De plus, les symptômes seront différents en raison des organes qui reçoivent moins d'oxygène. Ainsi que l'intensité et le stade de l'hypoxie.

Pour une forme aiguë d'hypoxie cardiaque, les signes sont caractéristiques:

• Arrêt de la respiration.
• Arrêt du rythme cardiaque.
• Autres symptômes de la mort.

L'hypoxie myocardique modérée se caractérise par des signes tels que:

• Diminution de la capacité de travail.
• Un état de faiblesse et de somnolence.
• Manque d'humeur, irritabilité, susceptibilité au stress.
• Parfois, il y a une augmentation de la transpiration.

La privation d'oxygène du myocarde est sévèrement exprimée:

• Dans un saut brusque de la pression artérielle.
• Troubles du système respiratoire (difficulté à respirer, essoufflement).
• La cyanose est une teinte bleuâtre de la peau.
• Douleur pressante dans la région du sternum.
• Cardiopalme.

À un stade précoce de l'hypoxie chronique du cœur, les symptômes sont mal tracés, ce qui rend plus difficile le diagnostic de la privation d'oxygène du cœur. Ce fait est généralement le principal responsable du retard de traitement et du développement de complications de l'hypoxie du muscle cardiaque. Mais, malgré de telles difficultés de diagnostic, il est tout à fait possible pour un médecin expérimenté d'établir un manque d'apport d'oxygène au muscle cardiaque.

Pour établir la conclusion de l'hypoxie myocardique, un test sanguin général et biochimique est effectué pour étudier le niveau d'érythrocytes (hémoglobine) et d'autres éléments formés, la saturation en oxygène des tissus, la présence de dioxyde de carbone dans le sang et d'autres indicateurs.

En plus des pathologies dans lesquelles il existe un risque de développer une hypoxie myocardique, une ischémie, une athérosclérose, une angine de poitrine et d'autres complications. Il existe également des causes naturelles qui conduisent à un manque d'oxygène - hypodynamie, rares promenades à l'air frais, manque de ventilation naturelle de la pièce, remplacée par la climatisation artificielle, chauffage de la maison au gaz pendant la saison froide et autres conditions défavorables. Ce qui, s'il est exclu, alors l'apport sanguin d'oxygène au myocarde commence à se rétablir progressivement.

Le mal d'altitude (le terme médical est hypoxie d'altitude) est souvent causé par un manque d'oxygène dans l'air à haute altitude et est une forme de mal d'altitude.

Tout le monde peut souffrir du mal des montagnes. Ses symptômes commencent à apparaître chez différentes personnes à différentes hauteurs au-dessus du niveau de la mer. Le plus souvent, les alpinistes, les skieurs et les touristes des zones de haute montagne souffrent d'hypoxie de haute altitude. Les facteurs contribuant au mal de l'altitude sont avant tout la condition physique et la préparation d'une personne, ainsi que la vitesse d'ascension jusqu'à une hauteur spécifique. Le mal des montagnes survient généralement à une altitude de deux à trois mille mètres au-dessus du niveau de la mer. Cependant, certaines personnes éprouvent des problèmes de santé même à mille et demi mètres.

Principaux symptômes du mal de l'altitude

L'hypoxie d'altitude apparaît généralement quelques heures après avoir atteint un certain point au-dessus du niveau de la mer. Les symptômes du mal des montagnes peuvent inclure :

• mal de tête,
• irritabilité,
• vertiges,
• douleur musculaire,
• fatigue ou insomnie
• perte d'appétit
• nausées ou vomissements
• gonflement du visage, des mains et des pieds.

Une affection plus grave peut provoquer une tumeur au cerveau et entraîner des hallucinations, de la confusion, des difficultés à bouger (marcher), des maux de tête sévères et une fatigue extrême. Le mal d'altitude sévère provoque également une accumulation de liquide dans les poumons, entraînant un essoufflement même pendant le repos. Une forme grave de mal des montagnes est une menace directe pour la vie et, avec ses symptômes, vous devez immédiatement consulter un médecin.

Comment soigner le mal des montagnes

Le diagnostic et le traitement de l'hypoxie modérée à haute altitude ne sont généralement pas nécessaires, car les symptômes disparaissent généralement en un jour ou deux. Les médecins recommandent parfois aux personnes souffrant du mal de l'altitude de prendre de l'aspirine ou de l'ibuprofène pour soulager les douleurs musculaires. Les grimpeurs prennent des médicaments qui préviennent ou traitent de nombreux symptômes de l'hypoxie de haute altitude.

Le mal d'altitude grave est un problème de santé grave et potentiellement mortel qui doit être traité dans un hôpital avec une oxygénothérapie et des procédures pour réduire l'enflure du cerveau et le liquide dans les poumons. Les personnes présentant des symptômes graves doivent être déplacées à une altitude inférieure.

Peut-on prévenir le mal de l'altitude ?

Le moyen le plus simple d'éviter les premiers symptômes du mal de l'altitude est de monter lentement à une altitude plus élevée, ce qui permettra au corps de s'habituer à la faible teneur en oxygène de l'air. Dans les hautes terres, pendant que le corps s'habitue à la haute altitude, il est important d'éviter le stress pendant les premiers jours et de limiter l'activité physique.

Quelles sont les causes du mal d'altitude

Le pourcentage d'oxygène dans l'air, égal à 21, reste pratiquement inchangé jusqu'à 21 000 mètres. Les vitesses quadratiques moyennes de l'azote diatomique et de l'oxygène sont très similaires et, par conséquent, aucun changement dans le rapport de l'oxygène à l'azote ne se produit. Cependant, la densité de l'air (le nombre de molécules d'oxygène et d'azote par volume) diminue avec l'altitude, et la quantité d'oxygène disponible pour vous maintenir mentalement et physiquement actif diminue à plus de 3 000 mètres. Bien que l'altitude de vol des avions de ligne modernes ne dépasse pas 2400 mètres, certains passagers des vols long-courriers peuvent ressentir certains symptômes du mal de l'altitude.

Autres causes du mal d'altitude

La vitesse d'ascension, l'altitude atteinte, la quantité d'activité physique à haute altitude et la susceptibilité individuelle sont des facteurs majeurs contribuant à l'apparition de l'hypoxie d'altitude et à sa sévérité. La déshydratation à haute altitude peut également contribuer aux symptômes du mal des montagnes.

L'hypoxie d'altitude survient généralement après une ascension rapide et peut généralement être prévenue par une ascension lente. Dans la plupart des cas, les symptômes sont temporaires et diminuent avec l'acclimatation. Cependant, dans les cas extrêmes, le mal de l'altitude peut être mortel.

Sensibilité humaine à la taille

Les gens ont une susceptibilité différente au mal de l'altitude. Chez certaines personnes en bonne santé, le mal aigu des montagnes peut apparaître à une altitude d'environ 2000 mètres au-dessus du niveau de la mer, par exemple dans les stations de ski. Les symptômes apparaissent souvent 6 à 10 heures après le lever et disparaissent généralement en un jour ou deux, mais évoluent parfois vers des conditions plus graves. Les symptômes de l'hypoxie à haute altitude comprennent des maux de tête, de la fatigue, des problèmes d'estomac, des étourdissements et des troubles du sommeil. L'activité physique exacerbe les principaux symptômes.

Les principaux symptômes du mal des montagnes

Le mal de tête est le principal symptôme utilisé pour diagnostiquer le mal des montagnes. Un mal de tête qui survient à des altitudes supérieures à 2400 mètres en combinaison avec un ou plusieurs des symptômes suivants peut indiquer la présence du mal des montagnes :

Symptômes graves du mal de l'altitude

Les symptômes qui peuvent indiquer une condition potentiellement mortelle comprennent :

Symptômes potentiellement mortels du mal de l'altitude

Les symptômes les plus graves du mal de l'altitude sont dus à l'œdème (accumulation de liquide dans les tissus). À très haute altitude, les gens peuvent avoir soit un œdème pulmonaire de haute altitude, soit un œdème cérébral de haute altitude. La cause physiologique de l'œdème induit par l'altitude n'a pas été définitivement établie. Des médicaments comme la dexaméthasone peuvent soulager temporairement les symptômes afin que vous puissiez redescendre la montagne par vous-même.

oedème pulmonaire de haute altitude

L'œdème pulmonaire de haute altitude peut évoluer rapidement et est souvent mortel. Les symptômes comprennent la fatigue, un essoufflement grave au repos et une toux initialement sèche mais pouvant évoluer vers des expectorations roses et mousseuses. Descendre à des altitudes plus basses soulage les symptômes énumérés ci-dessus.

œdème cérébral de haute altitude

L'œdème cérébral est une affection potentiellement mortelle qui peut entraîner le coma ou la mort. Les symptômes comprennent des maux de tête, de la fatigue, une vision floue, un dysfonctionnement de la vessie, un dysfonctionnement intestinal, une perte de coordination, une paralysie d'un côté du corps et de la confusion. Descendre à des altitudes plus basses peut sauver la vie d'une personne souffrant d'œdème cérébral.

Comment éviter le mal de l'altitude

L'escalade lente est le meilleur moyen d'éviter le mal de l'altitude. Il faut également éviter les activités physiques intenses telles que le ski, la randonnée en montagne… L'alcool ayant tendance à provoquer une déshydratation, qui aggrave l'altitude, la meilleure option est d'éviter complètement l'alcool dans les premières 24 heures en montagne.

Acclimatation à l'altitude

L'acclimatation à l'altitude est le processus d'adaptation du corps à la diminution de l'oxygène dans l'air à des niveaux plus élevés afin d'éviter le mal de l'altitude. Pour les grimpeurs, un régime d'acclimatation typique pourrait consister à rester quelques jours au camp de base, à monter dans un camp plus élevé (lentement) puis à retourner au camp de base. L'ascension suivante comprend une nuitée. Ce processus est répété plusieurs fois, chaque fois avec une augmentation du temps passé à haute altitude, permettant au corps de s'adapter aux niveaux d'oxygène. Une fois que le grimpeur s'est acclimaté à une altitude donnée, le processus est répété à des niveaux plus élevés. La règle principale est de ne pas grimper plus de 300 mètres par jour avant le coucher. C'est-à-dire qu'en une journée, vous pouvez monter de 3000 à 4500 mètres, mais vous devez ensuite revenir à 3300 mètres pour une nuit. Un équipement spécial à haute altitude qui produit de l'air hypoxique (réduit en oxygène) peut être utilisé pour s'acclimater à haute altitude, réduisant ainsi le temps d'acclimatation.

Traitement médical du mal des montagnes

Certains médicaments peuvent vous aider à faire une ascension rapide à plus de 2700 mètres d'altitude. Cependant, les experts, en particulier les experts centre médical Everest Base Camp met en garde contre leur utilisation quotidienne comme substitut du programme d'acclimatation raisonnable décrit ci-dessus, sauf dans certains cas où une ascension rapide est nécessaire ou en raison du terrain.

Des essais contrôlés randomisés soulignent que certains médicaments qui peuvent aider à prévenir le mal des montagnes, malgré leur popularité, ne sont pas toujours efficaces pour prévenir l'hypoxie d'altitude et, par exemple, les phosphodiestérases peuvent même aggraver les maux de tête du mal des montagnes.

enrichissement en oxygène

Dans les environnements de haute montagne, l'enrichissement en oxygène peut contrecarrer l'hypoxie liée à l'altitude. À une altitude de 3 400 mètres, une augmentation de 5 % de la concentration d'oxygène grâce à un concentrateur d'oxygène et au système de ventilation existant fournit une simulation efficace d'une altitude de 3 000 mètres.

Autres méthodes de traitement du mal de l'altitude

L'augmentation de la consommation d'eau peut également aider à l'acclimatation en remplaçant le liquide perdu en haletant par de l'air sec en altitude, mais des quantités excessives ne sont pas bénéfiques et peuvent provoquer une hyponatrémie dangereuse.

L'oxygène des bouteilles de gaz ou des récipients de liquide est délivré directement par une canule nasale ou un masque. Les concentrateurs d'oxygène basés sur l'adsorption sous pression peuvent être utilisés pour générer de l'oxygène si l'électricité est disponible. Les concentrateurs d'oxygène fixes utilisent généralement la technologie PSA, qui se caractérise par une dégradation des performances à des pressions barométriques plus basses à des altitudes plus élevées. Une façon de compenser la dégradation des performances consiste à utiliser un concentrateur avec plus de bande passante. Il existe également des concentrateurs d'oxygène portables qui peuvent être utilisés sur l'alimentation CC du véhicule ou sur des batteries internes. L'utilisation d'oxygène de haute pureté par l'une de ces méthodes augmente la pression partielle d'oxygène en augmentant la FiO 2 .

De plus, l'utilisation d'oxyde nitrique aide à éliminer les symptômes du mal de l'altitude.

Que faire avec les symptômes évidents du mal de l'altitude

Le seul traitement fiable, et dans de nombreux cas la seule option disponible, est la descente. Les tentatives de soigner ou de stabiliser une personne blessée in situ en altitude sont dangereuses à moins qu'elles ne soient sous surveillance stricte et dans des conditions médicales appropriées. Cependant, les traitements suivants peuvent être utilisés si le lieu et les circonstances le permettent :

Déni de responsabilité : Les informations fournies dans cet article sur le mal d'altitude sont destinées à informer le lecteur uniquement. Il ne peut se substituer à l'avis d'un professionnel de santé.

MAL DES MONTAGNES- une condition pathologique qui se développe chez les personnes en haute montagne en raison de la faible pression atmosphérique.

La probabilité d'occurrence de G.. dépend à la fois de la hauteur de la zone et des caractéristiques individuelles de l'organisme, de son aptitude à la haute montagne. G. b. se développe dans environ un sur cinq à une hauteur d'env. 4000 m, et à une altitude supérieure à 5000 m G. b. observé dans presque toutes les montagnes ascendantes. Chez les gens de l'âge avancé et les personnes affaiblies serait l'apparition de G.. éventuellement à une altitude de 1000-2000 m.

L'évolution de G.. en raison d'une diminution de l'apport d'oxygène des poumons au sang, proportionnelle à la diminution de la pression atmosphérique en altitude. Les augmentations compensatoires sont la ventilation pulmonaire, le volume minute et le travail du cœur, la masse de sang en circulation (avec une augmentation du nombre de globules rouges), les capillaires dans les tissus se dilatent, mais tout cela ne compense pas toujours le manque d'oxygène dans le corps, puis des lésions tissulaires se développent. hypoxie.

Attribuer les formes aiguës, subaiguës et chroniques de G.. Les deux premières formes sont notées chez les personnes escaladant des montagnes, et diffèrent par le rythme de développement et la durée de l'évolution (la forme subaiguë peut durer de plusieurs jours à plusieurs semaines) ; la forme chronique est observée chez les résidents permanents des montagnes.

Les formes aiguës et subaiguës de G. b. ont un coin similaire, des manifestations. Sont célébrés dyspnée, palpitations, faiblesse générale croissante, fatigue, somnolence, maux de tête, frissons, perte d'appétit, flatulence, nausées (parfois vomissements), souvent saignement de nez. Habituellement, les patients sont apathiques, mais dans certains cas, une excitation, un sommeil intermittent et agité sont possibles. Objectivement détecté cyanose, tachycardie, souvent dédoublement du 1er ton au sommet du cœur, accent et bifurcation du 2e ton sur le tronc pulmonaire. Sur l'ECG - déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite, douceur ou inversion de la dent T Dans le sang - une teneur accrue en globules rouges (érythrocytose), une augmentation de la concentration d'hémoglobine (hyperhémoglobinémie). Par la gravité de ces symptômes, jugez de la gravité de G. b. Chez G. b. degré léger de ses symptômes n'apparaissent que sous le stress (physique, émotionnel), l'hypothermie. G. b. le coin, les manifestations même au repos se caractérisent par le coin exprimé, et en cas de forme subaiguë de G. de sévérité modérée. chez certains patients, ils s'affaiblissent progressivement (dans les 20 à 30 jours), chez d'autres, ils augmentent. G. b. degré sévère, survenant plus souvent sur les hauteurs de St. 5000 m, se manifestant par une faiblesse croissante, un essoufflement sévère, souvent une toux et une hémoptysie, une tachycardie (plus de 120 battements/min), des étourdissements, des maux de tête, des troubles du sommeil, une dépression. Il y a souvent une congestion dans les poumons, il peut y avoir des gonflement. Si aucune assistance médicale n'est fournie, un coma hypoxique peut se développer, accompagné de œdème cérébral, progression insuffisance vasculaire et insuffisance cardiaque le seigle peut causer la mort. Chez les patients nek-ry pour le 2-4-ème jour du séjour dans les montagnes (d'habitude au-dessus de 3000 m) seraient les signes exprimés de G.. complété par un œdème pulmonaire aigu (œdème pulmonaire alpin). Il se caractérise par un essoufflement sévère ("souffle d'un chien conduit"), une toux avec émission de crachats mousseux et sanglants ; Des râles bouillonnants fins et moyens humides dans les poumons, une tachycardie, un accent et une division du ton II au-dessus du tronc pulmonaire sont détectés. La température corporelle est généralement normale ou subfébrile. Symptômes d'œdème pulmonaire aigu (voir. Poumons) se développent généralement rapidement et si des mesures urgentes ne sont pas prises, les patients peuvent mourir.

Le G. chronique, qui survient chez les habitants individuels des hautes terres, se développe progressivement et se manifeste d'abord par une diminution de la capacité de travail, une irritabilité, parfois des troubles mentaux (hallucinations, états maniaques et paranoïaques), une photophobie, une diplopie, des accès de perte de vision , audience. Par la suite, les principaux symptômes sont l'essoufflement, des douleurs rétrosternales périodiques, la toux, parfois hémoptysie, vertiges, possible évanouissement. Le visage des patients est cerise-cyanotique, souvent un symptôme est détecté doigts de tambour ; le pouls est accéléré, les bords du cœur sont élargis vers la droite; on écoute l'accent et la désagrégation du II ton sur le tronc pulmonaire. L'ECG montre des signes d'hypertrophie ventriculaire droite. Dans le sang, l'érythrocytose et l'hyperhémoglobine-mia sont déterminées.

Pour le traitement de la forme aiguë G. b. acide ascorbique doux, vitamines E, groupe B, inhalation d'oxygène sont utilisés. Limitez la quantité de nourriture prise, excluez les aliments qui provoquent des flatulences. Si les symptômes de G.. ne régresse pas dans les 3 jours, le patient est envoyé dans une zone située à une altitude inférieure, ou dans une plaine. À des degrés plus graves de G. b. aigu et subaigu. un traitement complexe urgent est nécessaire. Le traitement de l'œdème pulmonaire aigu de haute altitude commence par une Oxygénothérapie et réchauffer le corps du patient avec des coussins chauffants, du furosémide administré par voie intraveineuse, de l'acide ascorbique, du chlorure de calcium, de la prednisolone. À œdème cérébral en plus de l'oxygénothérapie, des diurétiques sont également utilisés. Tous les patients présentant un œdème alpin aigu des poumons ou du cerveau sont soumis à une évacuation d'urgence dans des zones situées en dessous de 2000 m. Dans la maladie chronique à G. b. effectuer une thérapie symptomatique utilisée dans le cœur pulmonaire chronique; il est recommandé aux patients de se déplacer vers la plaine.

Prévention aiguë de G.. est dans le miel. sélection des personnes partant en montagne, leur préparation physique préalable, entraînement spécifique en caisson pressurisé. Une montée progressive vers la montagne est recommandée (avec un séjour de 2-3 jours à des altitudes intermédiaires) et une activité physique limitée dans les premiers jours d'adaptation à la haute montagne (cf. réglage en hauteur). Il est conseillé d'utiliser à la veille de l'ascension et dans les premiers jours du séjour en montagne veroshpiron, diakarba, vitamines C et groupe B.

MALADIE DE L'ALTITUDE - une condition pathologique qui survient à la suite d'une privation aiguë d'oxygène lors de la montée à une grande hauteur (vols à haute altitude, «ascensions» dans une chambre de pression). Le mal d'altitude doit être distingué du mal des montagnes.

Les signes de V.. sont une augmentation du rythme cardiaque et de la respiration au repos, une augmentation de la pression artérielle, un essoufflement pendant l'exercice, de la fatigue, de la somnolence, des maux de tête, des nausées, une diminution de l'acuité visuelle, une coordination altérée des mouvements et des performances. Les sensations douloureuses subjectives sont souvent absentes, parfois il y a de l'euphorie, une attitude non critique envers son propre état et envers la situation.

À une altitude allant jusqu'à 3-4 km, le corps au repos compense le manque d'oxygène en augmentant l'activité des systèmes cardiovasculaire et respiratoire. A haute altitude, ces réactions deviennent inefficaces, il y a décompensation de l'activité cardiaque, perte de connaissance, arrêt respiratoire et arrêt cardiaque.

Il existe des formes collaptoïdes et inconscientes de V. b. Le premier se développe avec un séjour suffisamment long (minutes, heures) à une altitude de 5 à 6 km et se caractérise par une augmentation intensive des troubles fonctionnels, se terminant par une bradycardie, une diminution brutale et persistante de la pression artérielle. La deuxième forme V. b. survient avec une carence en oxygène plus prononcée à une altitude de 7 à 7,5 km et se manifeste par une perte de conscience soudaine sans aucun précurseur. Aux complications les plus graves de V. b. relater œdème cérébral, encéphalopathie posthypoxique avec atteinte irréversible du cortex cérébral.

Le moyen principal du traitement de V.. est la restauration de l'apport d'oxygène du corps (descente d'une hauteur, inhalation d'oxygène ou d'un mélange oxygène-air); dans les cas graves, un traitement médical est nécessaire. Pour la prévention et l'élimination de l'œdème posthypoxique, une thérapie de déshydratation est recommandée.

Dans les cas graves, il n'est souvent pas possible de rétablir complètement l'état de santé normal et V. b. conduit à l'émergence hron. maladies C. n.m. Avec. (encéphalopathie posthypoxique, troubles posthypoxiques de la vision, du psychisme, de la mémoire, etc.).

La prévention de V.. consiste à observer le régime de travail et de repos, à renforcer la condition physique, à augmenter la stabilité en altitude (voir. adaptation en hauteur) ainsi que dans l'utilisation de moyens techniques lors de séjours en haute altitude (équipement respiratoire à oxygène, matériel de haute altitude, etc.). Des dispositifs ont été développés qui signalent une diminution de la concentration d'oxygène dans l'air inhalé et alvéolaire ou le développement d'un état hypoxique (en modifiant le niveau d'oxyhémoglobine, EEG, etc.). Connaître les signes d'impact hypoxie favorise l'auto-reconnaissance de V. b. en cas d'urgence et prendre des mesures opportunes pour élimination.

MALADIE DE CAISSON - cm. Mal de décompression.CAISSON TRAVAUX, santé au travail. Lors de travaux effectués dans des structures spéciales (caissons) sous pression accrue, par exemple lors de la construction de supports de ponts, de tunnels dans des sables mouvants, etc., les travailleurs sont exposés à des changements brusques de pression atmosphérique, de température de l'air, d'augmentation des débits d'air, bruit, vibration et divers aérosols, générée pendant le soudage (voir Soudage).

Une partie importante de la structure du caisson est le sas, par lequel les personnes entrent et sortent du caisson (serrure humaine), ainsi que l'émission de roche ou le transfert de matériaux (serrure matérielle). L'air comprimé est fourni au caisson à partir de compresseurs sous une pression de 1 at. La pression dans les caissons ne doit pas dépasser 4 atmosphères excédentaires. En cas de dysfonctionnement des cylindres d'air des compresseurs à pistons, l'air pollué contenant monoxyde de carbone et les produits de dégradation de l'huile. Pour assurer la pureté de l'air dans le caisson, un renouvellement d'air égal à 25 m 3 /h par personne doit être maintenu. La température de l'air dans le caisson, en fonction du niveau de pression, doit être comprise entre 16 et 26 °. Pendant le travail, en particulier lors de l'utilisation d'hydromoniteurs, l'hydratation du corps et des jambes doit être évitée. Lorsque la température extérieure est inférieure à 10°, les caissonniers reçoivent une cape chaude et des bottes de feutre pour le passage de la porte d'entrée à la salle d'eau. Après le travail, vous devez prendre une douche chaude et boire du thé ou du café chaud avec du sucre. En cas de violation des règles de K. r. peut se développer maladie de décompression. Les mesures visant à empêcher son développement comprennent le strict respect des normes d'heures de travail et de l'heure de départ. Les personnes se rendant à K. r. pour la première fois ou après une pause d'un mois, le premier jour, ils travaillent sous pression pendant un demi-poste, le deuxième - 2/3 postes, les troisième et quatrième - 3/4 postes. À la réception sur K. r. médicale est effectuée. inspection; des examens médicaux périodiques sont requis une fois tous les 12 mois. A la place de K. p. le devoir 24 heures sur 24 du personnel médical spécialement formé est nécessaire, les devoirs du rykh comprennent le contrôle du respect des règles de sécurité et la fourniture d'une aide médicale d'urgence aux victimes.

MALADIE DE DÉCOMPRESSION(préfixe latin de-, signifiant annulation, cessation de quelque chose + compression compressio, compression) - une condition pathologique causée par la formation de bulles de gaz libres dans les tissus du corps, de la lymphe et du sang en raison de la transition d'une personne d'un environnement avec une pression accrue vers un environnement avec plus de basse pression. Peut se développer chez les plongeurs (voir travaux de plongée), pilotes, caissons (maladie dite des caissons). La libération de bulles de gaz entraîne un blocage (aéroembolie) des vaisseaux de divers organes et une compression des tissus. La nature et la gravité de l'évolution de l'accident de décompression dépendent de la taille, du nombre et de la localisation des bulles de gaz.

Sur un coin, à un courant distinguent les formes faciles, modérément graves et lourdes de DB. Parfois, les conséquences de D., par exemple, la nécrose osseuse à la suite d'une aéroembolie, sont appelées une forme chronique de maladie de décompression. Les signes de D.. apparaissent généralement soit pendant la décompression, soit peu de temps après la libération de la haute pression. Ils sont associés à une circulation sanguine altérée et à une compression des tissus sur les sites de formation de bulles de gaz. Aéroembolie des vaisseaux de la peau, le tissu sous-cutané se manifeste par des démangeaisons atroces, une éruption érythémateuse, un gonflement de certaines zones de la peau, un emphysème sous-cutané. En violation de l'apport sanguin ou de la compression des tissus du système musculo-squelettique, des douleurs surviennent dans les articulations, les os et les muscles. Avec l'aéroembolie des artères pulmonaires et des artères coronaires, des douleurs thoraciques, des troubles cardiaques, un essoufflement et une insuffisance respiratoire se développent. Perturbations de l'approvisionnement en sang de c. n.m. Avec. se manifestent par des troubles de la sensibilité, de l'équilibre, des parésies, des paralysies, des troubles vestibulaires. Dans certains cas, la vision est altérée.

Le diagnostic repose sur l'apparition de l'un de ces troubles pendant la période de décompression et leur disparition avec une augmentation de la pression du milieu gazeux (recompression).

Le traitement consiste en une recompression rapide dans des chambres de recompression spéciales (passerelles de traitement). Dans ces chambres, la pression est augmentée jusqu'à un niveau auquel les symptômes de D. disparaissent. Dans ce cas, les bulles de gaz sont comprimées à une taille sûre, le gaz est complètement ou partiellement dissous. L'efficacité de la recompression peut être améliorée en augmentant la concentration d'oxygène dans l'air inhalé. Ensuite, la pression est lentement réduite. Une fois la recompression terminée, le patient se voit prescrire beaucoup de liquides, d'acide acétylsalicylique et d'autres agents symptomatiques, et un réchauffement. Les chambres de recompression doivent être équipées d'installations de chauffage.

La prévention de D.. pour les plongeurs et les caissons, il s'agit du mode de décompression correct, de la protection contre l'hypothermie, de la limitation de l'activité physique pendant la période de décompression. Le personnel médical doit informer les plongeurs, les travailleurs engagés dans le travail des caissons, des règles de conduite lors de la décompression, de la possibilité de D. b. et des mesures pour le prévenir. Moyens de prévention D. b. Les pilotes sont équipés de cabines étanches et d'équipements spéciaux à haute altitude.

Le mal d'altitude (hypoxie d'altitude) est une affection douloureuse associée à une privation d'oxygène due à une diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé, qui survient en hauteur dans les montagnes, ainsi que lors de vols à bord d'avions non équipés d'un cabine (par exemple, parapentes, deltaplanes, montgolfières). ), à partir d'environ 2000 mètres d'altitude.

Une variation du mal d'altitude est, dans l'apparition de laquelle, avec un manque d'oxygène, des facteurs supplémentaires tels que la fatigue physique, le refroidissement, la déshydratation, le rayonnement ultraviolet, les conditions météorologiques extrêmes (par exemple, les vents d'ouragan) et les changements brusques de température pendant le jour (de + 30 C le jour à -20 C la nuit), etc. Mais le principal facteur pathologique est l'hypoxie.

Une personne est capable de s'adapter à l'hypoxie de haute altitude, les athlètes utilisent ces types d'adaptation afin d'améliorer leurs performances sportives. La limite d'adaptation possible est considérée comme étant des hauteurs à partir de 8000 mètres, après quoi la mort survient.

Causes du mal d'altitude :

La hauteur à laquelle il se développe varie en raison de l'influence de nombreux facteurs, individuels et climatiques.

Diplôme facile.

Les symptômes de l'œdème pulmonaire de haute altitude apparaissent généralement le 2-3ème jour de séjour à haute altitude. Le liquide sort des capillaires des poumons, qui, pénétrant dans la lumière des alvéoles, interfère avec les échanges gazeux, en conséquence, l'hypoxie s'intensifie et la maladie progresse. Si elle n'est pas traitée, cela peut prendre quelques heures entre la première apparition des symptômes et la mort par asphyxie. Son développement est facilité par des maladies antérieures des organes respiratoires et circulatoires, une infection chronique ou aiguë des voies respiratoires (par exemple, une amygdalite, des maladies dentaires purulentes chroniques), une activité physique excessive effectuée avant une adaptation stable.

De toutes les maladies spécifiques à la montagne, l'œdème pulmonaire de haute altitude est la cause de décès la plus fréquente. A 2700 m d'altitude, la fréquence des œdèmes pulmonaires de haute altitude est de 0,0001 % et passe à 2 % à 4000 m.

Dans le développement de l'œdème pulmonaire de haute altitude, on distingue 3 stades :

Première étape.

Il survient dans le contexte de symptômes aigus sévères:


des symptômes de dépression du centre respiratoire sont observés - pouls et respiration rapides, il est difficile de tousser, les ailes du nez sont d'abord impliquées dans la respiration, les dents sont serrées;
frissons, fièvre;
la peau est moite, pâle;

Les symptômes spécifiques suivants sont également caractéristiques de l'œdème pulmonaire :
toux sèche, mal de gorge;
plaintes de compression sous le sternum, douleurs rétrosternales;
un symptôme de «roulis»: à cause de la faiblesse, le patient essaie de se coucher, mais à cause de la suffocation, il est obligé de s'asseoir;
Température 38-39 °C. Si un œdème pulmonaire se développe sans pneumonie, la température peut être de 36 à 37 ° C.

Deuxième étape.

Habituellement 8 à 12 heures après les premiers symptômes, la deuxième étape de l'œdème pulmonaire survient :
le patient n'est plus debout ;
toux avec crachats mousseux;
le pouls est rapide, la pression artérielle augmente constamment;
la respiration est bruyante, une respiration sifflante se fait entendre lors de l'écoute;
symptôme de position "roulée" ou semi-assise ;
la soif.

Troisième étape.

Se développe après 6-8 heures et 4-8 heures avant la mort :
signes de déshydratation importante : la soif augmente ;
le plus fort;
hausse de température;
agitation motrice;
râles audibles à distance;
crachats sanglants, mousse rose du nez et de la bouche;
suffocation;
arythmie, la pression peut atteindre 150-170 / 90-100.

Sans traitement approprié, une chute de pression, le coma, se produit.

Œdème cérébral alpin.

L'œdème cérébral de haute altitude peut être considéré comme une manifestation extrême de l'aigu. Le liquide sort des capillaires du cerveau, il augmente de volume. Dans ce cas, les tissus du cervelet sont coincés dans la tige de la moelle épinière, les centres vitaux qui s'y trouvent sont détruits et la mort survient.

Il existe 3 stades d'œdème cérébral :

Première étape.

Il se déroule dans le contexte de symptômes aigus sévères:
le patient se tient debout, mais ne bouge pas de manière autonome;
manque d'urine pendant plus de 8 à 10 heures;
il y a des symptômes de dépression du centre respiratoire - pouls et respiration rapides, il est difficile de tousser, les ailes du nez sont d'abord impliquées dans la respiration, les dents sont serrées;
frissons, fièvre;
la peau est moite, pâle;
cyanose : ongles, lèvres, nez, oreilles bleutés.

En raison de changements dans le cerveau, des symptômes spécifiques apparaissent :
tête remplie de plomb, bruit dans la tête, maux de tête éclatants ;
accélération;
troubles de la coordination (ataxie): démarche, car, en effet, le comportement du patient en général ressemble surtout à l'état d'intoxication alcoolique, une personne ne peut pas marcher en ligne droite sans chanceler;
léthargie, somnolence, détachement, apathie;
le patient répond aux demandes sous contrôle et arrête immédiatement l'exécution jusqu'à un deuxième rappel ;
contrairement à l'œdème pulmonaire, le patient peut s'allonger.

Deuxième étape.

Habituellement, 8 à 12 heures après l'apparition des premiers symptômes, la deuxième étape de l'œdème cérébral survient :
augmentation des maux de tête, de l'insomnie, de la soif ;
troubles de la parole;
changements de comportement: une personne cesse d'être comme elle-même, un comportement irrationnel (agression, tentative de suicide), et le patient peut ne pas comprendre ce qui lui arrive et résister activement aux tentatives de se baisser, étant dans un état de précipitation;
stupeur, léthargie, détachement, apathie;
modifications de la pupille : dilatation, disparition de la réaction lumineuse, fixation du regard, asymétrie.

Troisième étape.

Après encore 6-8 et 4-8 heures avant la mort, la troisième étape se produit :
signes de déshydratation importante : soif ;
le mal de tête s'aggrave;
hausse de température;
agitation motrice;
augmentation des changements dans les pupilles, dilatation des veines du fond d'œil;
engourdissement des membres;
dépression de la conscience, stupeur, léthargie, la victime devient léthargique, somnolente, répond aux questions par monosyllabes et non immédiatement, peut être désorientée dans l'environnement.

A la fin de la troisième étape, il y a une perte de connaissance, un arrêt respiratoire et cardiaque.

Traitement du mal d'altitude :

Degré léger et moyen.

Il faut souligner qu'un degré léger, malgré l'inconfort, n'est généralement qu'une condition qui limite physiquement une personne sans aucune conséquence persistante. Principes fondamentaux du traitement des manifestations bénignes :
Relaxation;
Liquides (jus, thés);
Analgésiques faibles (aspirine, ibuprofène, paracétamol) ;
médicaments à base de (aeron, fruits aigres - pommes, oranges, citrons, abricots) et (injection intramusculaire de métoclopramide (raglan));
Si nécessaire, administrer de l'acétazolamide 125-250 mg deux fois par jour pendant 3 jours.

Dans des circonstances favorables, les symptômes disparaissent généralement après 2 à 4 jours.

Degré sévère.
La méthode de traitement la plus efficace consiste à abaisser la victime. Toute possibilité de mouvement indépendant de la victime, qui ne permet pas le développement de l'apathie, de l'indifférence et de l'hypothermie, doit être pleinement utilisée.
Dans les cas extrêmes, un masque à oxygène doit être utilisé (de préférence mélangé avec du dioxyde de carbone : O2 + 5-7% CO2). Il est efficace d'utiliser une chambre de pression hyperbare portable (chambre de compression), qui est un sac scellé dans lequel l'air est forcé par une pompe à main ou un compresseur.
Acétazolamide 125-250 mg deux fois par jour pendant 3 jours.
Dexaméthasone 8 mg par voie orale suivis de 4 mg toutes les 6 heures tout au long de la journée.
La température doit être abaissée avec des antipyrétiques à 37 ° C.
Ne pas utiliser d'analgésiques narcotiques (promedol, morphine) et d'alcool.

Traitement de l'oedème pulmonaire.
La méthode la plus importante pour traiter l'œdème pulmonaire est la descente immédiate. Une descente même de quelques centaines de mètres peut conduire à une amélioration.
L'utilisation d'une chambre hyperbare portable est efficace. Dans les cas extrêmes, un masque à oxygène doit être utilisé.
La victime doit être placée en position semi-assise.
Si la pression artérielle systolique (« supérieure ») est supérieure à 90 mm Hg. Art., puis par voie intramusculaire, il est nécessaire d'entrer 2-3 ampoules de furosémide.
La nifédipine (initialement 10 mg par voie orale, puis 20 mg de nifédipine à libération lente toutes les 12 heures) est efficace pour la prévention et le traitement de l'œdème pulmonaire de haute altitude.
Placez un comprimé de nitroglycérine sous la langue (avec une pression artérielle systolique supérieure à 90 mmHg). À plusieurs reprises, la nitroglycérine peut être administrée après 20 minutes pas plus de 3 fois.
Appliquez des garrots veineux sur les cuisses de manière à ce que le pouls sur les artères soit ressenti en dessous du lieu de leur application. Cela créera un dépôt de sang dans les membres inférieurs et l'empêchera de retourner au cœur. Certes, cette méthode ne doit être utilisée que lors de la descente rapide de la victime, afin de gagner du temps. En effet, au bout d'une heure et demie, les garrots devront être retirés, et un afflux brutal de sang vers le cœur entraîné par l'hypoxie peut provoquer une insuffisance cardiaque aiguë.
Si possible, l'aminophylline doit être administrée par voie intraveineuse (10 ml de 2,4% dans 100 ml de solution isotonique).
Si le patient se distingue clairement par des expectorations mousseuses roses, respirez à travers une gaze imbibée d'alcool pour réduire la formation de mousse dans les alvéoles pulmonaires.

Dans des conditions stationnaires, lorsque la préservation de la conscience ne joue pas de rôle, la morphine doit être utilisée, elle réduit la pression dans l'artère pulmonaire.

Important : vous devez savoir qu'aucune manipulation médicale ne doit retarder la descente.

L'œdème pulmonaire peut se développer très rapidement dans le contexte de maladies inflammatoires voies respiratoires (amygdalite,