ارزش سیستم عصبی کودکان پیش دبستانی. رشد کودک پیش دبستانی. متابولیسم. نفس. تکنیک شمارش نفس ها

ویژگی های فیزیولوژیکی ارگانیسم کودکان

سن پیش دبستانی و دبستان

توسعه سیستم عصبی مرکزی، فعالیت عصبی بالاتر و سیستم های حسی

بدن کودکان در سال های اول زندگی تفاوت قابل توجهی با بدن افراد مسن دارد. در اولین روزهای سازگاری با زندگی خارج از بدن مادر، کودک باید بر ضروری ترین مهارت های تغذیه ای تسلط یابد، با شرایط محیطی دمایی مختلف سازگار شود، به اطرافیان خود پاسخ دهد و غیره. تمام واکنش های سازگاری با شرایط یک محیط جدید مستلزم رشد سریع مغز، به ویژه بخش های بالاتر آن - قشر مغز است..

مطالعه روانشناختی یک موقعیت عجیب. خواهر و برادری که به شدت آسیب دیده اند: یک استراتژی درمانی ارتباط والدین در مورد تجارب هولوکاست و ویژگی های شخصیتی در میان بازماندگان نسل دوم تأثیر کودک آزاری و خشونت درونی بر تنظیم هیجانی و توانایی های سازگاری اجتماعی- عاطفی کودکان.

خشونت مردانه بین زوج های کهنه سرباز ویتنامی. پیش بینی کننده های اختلال استرس پس از سانحه و علائم در بزرگسالان تأثیر روانی جنگ و وضعیت پناهندگی بر کودکان سودانی جنوبی در اردوگاه‌های پناهندگان در شمال اوگاندا: یک مطالعه. مجله روانشناسی و روانپزشکی کودک، 40.

با این حال، مناطق مختلف پوست به طور همزمان بالغ نمی شوند. اول از همه، در همان سال های اول زندگی، نواحی طرح ریزی قشر (میدان های اولیه) - بینایی، حرکتی، شنوایی، و غیره، بالغ می شوند، سپس زمینه های ثانویه (محیط آنالیزورها) و آخر از همه. ، تا حالت بزرگسالان - زمینه های سوم، انجمنی قشر (مناطق تجزیه و تحلیل و سنتز بالاتر). بنابراین، ناحیه حرکتی قشر (میدان اولیه) عمدتاً تا سن 4 سالگی و زمینه های انجمنی قشر آهیانه فرونتال و پایینی از نظر قلمرو اشغالی، ضخامت و درجه تمایز سلولی تا سن 7 سالگی تشکیل می شود. -8 سال فقط 80% بالغ می شود، به خصوص در پسران نسبت به دختران از رشد عقب مانده است.

آسیب های نظامی و توسعه اجتماعی. کاهش شرایط جنگ و خشونت نظامی: پیش شرط ها و فرآیندهای توسعه. با کودکان و نوجوانان کار کرد. رویکرد مبتنی بر شواهد به ریسک و تاب آوری. نفوذگر جنگ وارد دوران کودکی می شود: جنبه های رشد و شخصیت جنگ و خشونت جنگی.

عوامل تاب آوری پیش بینی کننده سازگاری روانی پس از خشونت سیاسی در بین کودکان فلسطینی عوامل تعیین کننده و اثرات سلامت روان خاطرات رویایی در کودکان. قرار گرفتن در شرایط آسیب زا. مدلی از آسیب شناسی روانی در ایجاد استرس تروماتیک دوران کودکی و تلاقی با اختلالات اضطرابی.

سریع ترین سیستم های عملکردی شامل اتصالات عمودی بین قشر و اندام های محیطی است و مهارت های حیاتی را فراهم می کند - مکیدن، واکنش های دفاعی (عطسه، پلک زدن و غیره)، حرکات ابتدایی. خیلی زود در نوزادان در ناحیه پیشانی، مرکزی برای شناسایی چهره های آشنا تشکیل می شود.

آیا جنگ باعث ایجاد تجاوز در کودکان می شود؟ خشونت جنگ، کودکی و رفتار تهاجمی در دو نمونه فلسطینی. رفتار پرخاشگرانه، 33، 1. مادر-کودک ناراحتی روانی را در ترومای جنگ ابراز می کند. روانشناسی بالینی کودک و روانپزشکی، 10، 135.

عملکرد فکری در بیماران مبتلا به اختلالات و نوجوانان با یا بدون اختلال استرس پس از سانحه. پرخاشگری واکنشی در میان کودکان آزار دیده: سهم توجه و عاطفه تأثیرات نگرش دلبستگی ایمن بر رشد صحیح مغز بر تنظیم و سلامت روانی نوزادان تأثیر می گذارد. مجله روانپزشکی نوزادان، 22، 7.

با این حال، توسعه فرآیندهای نورون های قشر مغز و میلین کردن رشته های عصبی در قشر مغز، فرآیندهای ایجاد روابط بین مرکزی افقی در قشر مغز، کندتر است. در نتیجه، سال های اول زندگی با فقدان روابط بین سیستمی در بدن مشخص می شود (به عنوان مثال، بین سیستم بینایی و حرکتی، که زمینه ساز ناقص بودن واکنش های بینایی-حرکتی است).

نوزادان از جزئیات آوایی بیشتری در درک گفتار استفاده می کنند تا در کارهای یادگیری کلمات. تأثیر حمایت والدین بر اختلال استرس پس از سانحه در میان کودکان فلسطینی ساکن نوار غزه. مشکلات عاطفی در کودکان فلسطینی حضور در یک منطقه جنگی: یک مطالعه مقطعی.

روانشناسی اختلال استرس پس از سانحه. نوروپاتی یا عصبی بودن در اوایل کودکی شایع ترین اختلال در رشد سیستم عصبی است. گاهی اوقات علائم اختلالات عصبی-روانی در ماه های اول زندگی کودک مشاهده می شود. مکان پیشرو در تصویر بالینی بیماری افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی، بی ثباتی نهایی عملکردهای خودمختار است.

کودکان سال‌های اول زندگی به مقدار قابل توجهی خواب، با استراحت‌های کوتاه برای بیداری نیاز دارند. کل مدت خواب در سن یک سالگی 16 ساعت، برای 4-5 سالگی 12 ساعت، برای 7-10 سال 10 ساعت و برای بزرگسالان 7-8 ساعت است.در عین حال، مدت مرحله خواب REM (با فعال شدن فرآیندهای متابولیک، فعالیت الکتریکی مغز، عملکردهای رویشی و حرکتی و حرکات سریع چشم) به ویژه در کودکان سال‌های اول زندگی در مقایسه با مرحله خواب "آهسته" (زمانی که همه این فرآیندها کند می شوند). ). شدت خواب REM با توانایی مغز برای یادگیری مرتبط است که با دانش فعال دنیای بیرون در دوران کودکی مطابقت دارد.

علل نوروپاتی متفاوت است. اما نباید از تأثیر عوامل مضر خارجی که در دوره داخل رحمی یا اوایل پس از زایمان تأثیر می گذارد غافل شد. دو نوع عصبیت اولیه در دوران کودکی وجود دارد. اولین مورد عصبی بودن یا واقعی بودن دوران کودکی است که در آن نوروپاتی تنها تظاهرات بالینی است. شروع این شکل یا با عوامل ارثی یا با پیامدهای مضر در دوران بارداری یا در ماه های اول زندگی کودک همراه است.

شکل دوم نوروپاتی ارگانیک است که در آن آسیب ارگانیک اولیه مغز با اختلالات روانی بارزتر آشکار می شود. در اوایل کودکی، علائم هر دو شکل نوروپاتی مشابه است. تفاوت ها به وضوح در سن مدرسه و در فرآیند یادگیری، زمانی که اختلال شناختی با نوروپاتی ارگانیک رخ می دهد، مشخص می شود.

فعالیت الکتریکی مغز منعکس کننده از هم گسیختگی نواحی مختلف قشر و عدم بلوغ نورون های قشر مغز است - نامنظم است، ریتم های غالب و کانون های برجسته فعالیت ندارد و امواج آهسته غالب است. در کودکان زیر 1 سال، عمدتا امواجی با فرکانس 2-4 نوسان در هر ثانیه وجود دارد. سپس فرکانس غالب نوسانات پتانسیل الکتریکی افزایش می یابد: در 2-3 سال - 4-5 نوسان در ثانیه. در 4-5 سالگی - 6 نوسان در ثانیه؛ در 6-7 سالگی - 6-7 نوسان در ثانیه؛ در 7-8 سالگی - 8 نوسان در ثانیه؛ در 9 سالگی - 9 نوسان در ثانیه؛ ارتباط فعالیت مناطق مختلف قشر مغز افزایش می یابد. در سن 10 سالگی، ریتم اصلی استراحت ایجاد می شود - 10 نوسان در ثانیه (ریتم آلفا)، مشخصه یک ارگانیسم بالغ.

در هنگام شیردهی، چنین کودکانی بی قرار، شلوغ، نیاز به احتیاط دارند و به خوبی شیر نمی دهند. نوروپاتی نیز با نارسایی سینه مادر، استفراغ مکرر بعد از غذا، اسهال متناوب و یبوست تأیید می شود. سایر اختلالات نیز غیرمعمول هستند: بی ثباتی نبض و تنفس، پوست رنگ پریده، مثلث آبی بینی بینی، اختلالات خواب.

در اوایل کودکی و سنین پیش دبستانی، اشتها و استفراغ معمولی وجود ندارد. کودکان در مورد غذا گزینشی هستند، آهسته غذا می خورند، گویی به سختی می جوند. اختلالات روانی زیر را تشخیص دهید: بیان استثنایی، عدم حساسیت، عدم اطمینان، کمرویی. در نتیجه تروماهای اضافی، شرایط عصبی و روان رنجوری، وحشت شبانه، لکنت زبان، تیک، عادات غیرطبیعی ناخن، مکیدن انگشت شست یا لب، زبان، لبه پتو و غیره ایجاد می شود. اغلب با نوروپاتی، به اصطلاح تشنج هیستریک رخ می دهد - کودک روی زمین می افتد، پشت خود را مانند رنگین کمان می پیچد، سر خود را به زمین می زند، جیغ های قوی می دهد.

سیستم عصبی در کودکان پیش دبستانی و دبستانی با تحریک پذیری بالا و ضعف فرآیندهای مهاری مشخص می شود که منجر به تابش گسترده تحریک از طریق قشر و هماهنگی ناکافی حرکات می شود. با این حال، حفظ طولانی مدت فرآیند تحریک هنوز غیرممکن است و کودکان به سرعت خسته می شوند. هنگام سازماندهی کلاس هایی با دانش آموزان کوچکتر و به ویژه با کودکان پیش دبستانی، باید از دستورات و دستورالعمل های طولانی، از انجام کارهای طولانی و یکنواخت اجتناب شود. به خصوص مهم است که به شدت بارها را دوز کنید، زیرا کودکان در این سن با احساس خستگی توسعه نیافته مشخص می شوند. آنها تغییرات محیط داخلی بدن را در هنگام خستگی ارزیابی ضعیفی می کنند و نمی توانند آنها را به طور کامل در کلمات حتی زمانی که کاملا خسته هستند منعکس کنند..

چنین کودکانی با مهدکودک سازگار نیستند، نمی خواهند در گروه های کودکان شرکت کنند، دست مادرشان را رها نمی کنند، به او نمی چسبند، روی زمین غلت نمی زنند، جیغ نمی زنند. این گروه منزوی، خجالتی و خودآگاه هستند. دو نوع بالینی عصبی واقعی اولیه دوران کودکی وجود دارد. اولاً، کودکان خجالتی، آرام، ترسو هستند، سازگاری با تغییرات محیطی دشوار است، جدا از تیم رفتار می کنند، بیش از حد حساس هستند، به ویژه نسبت به محرک های منفی، بنابراین به راحتی می توانند به اختلالات مختلف خودمختار مبتلا شوند.

با ضعف فرآیندهای قشری در کودکان، فرآیندهای تحریک زیر قشری غالب است. کودکان در این سن به راحتی با هر محرک بیرونی منحرف می شوند.. در چنین بیان افراطی از واکنش جهت گیری. (طبق گفته I.P. Pavlov ، رفلکس "چیست؟") ماهیت غیر ارادی توجه آنها را منعکس می کند. توجه داوطلبانه بسیار کوتاه مدت است : کودکان 5-7 ساله فقط 15-20 دقیقه قادر به تمرکز هستند.

در دومین نوع بالینی نوروپاتی، اضطراب حرکتی، عصبی بودن، تحریک پذیری و نوسانات خلقی غالب است. چنین کودکانی اغلب ظالم و منزجر کننده هستند. در طغیان های آزاردهنده، آنها ناسالم، عصبانی و حتی پرخاشگر هستند. این کودکان علیرغم فعالیت بدنی و انرژی زیاد، ضعیف هستند، اغلب از سردرد، سرگیجه، خواب بی قرار و کابوس شکایت دارند. در شرایط فیزیکی، خستگی عمومی، رنگ پریدگی و رشد ناکافی چربی زیر جلدی شایع است.

فعالیت فکری در شکل واقعی نوروپاتی مختل نمی شود. بیشتر کودکان رشد گفتاری و عقلانی طبیعی یا حتی شتاب‌دار را تجربه می‌کنند، اما الگوهای رفتاری می‌توانند در آموزش ابتدایی کودکی و گاهی اوقات در کلاس اول مشکل ایجاد کنند.

کودک سال های اول زندگی حس ذهنی ضعیفی از زمان دارد. بیشتر اوقات ، او نمی تواند فواصل مشخص شده را به درستی اندازه گیری و بازتولید کند ، هنگام انجام کارهای مختلف در زمان نگه دارد.. همگام سازی ناکافی فرآیندهای داخلی بدن و تجربه کم در مقایسه فعالیت خود با همگام سازهای خارجی (تخمین مدت زمان موقعیت های مختلف، تغییر روز و شب و غیره) .). حس زمان با افزایش سن بهبود می یابد: به عنوان مثال، تنها 22 درصد از کودکان 6 ساله، 39 درصد از کودکان 8 ساله و 49 درصد از کودکان 10 ساله فاصله 30 ثانیه را به طور دقیق بازتولید می کنند.

در نوروپاتی ارگانیک، اختلال در فرآیندهای شناختی، عدم امکان استرس ذهنی طولانی مدت، تمرکز ناکافی و تغییر توجه به وضوح قابل مشاهده است. حافظه در بیشتر موارد مختل نمی شود، اما برخی از کودکان در بازتولید مطالب مورد مطالعه مشکل دارند. توانایی تفکر انتزاعی کاملاً توسعه یافته است، اما گاهی اوقات تحریفاتی در تجزیه و تحلیل روابط فضایی وجود دارد. در بیشتر موارد نوروپاتی در اوایل کودکی و سنین پیش دبستانی رخ می دهد و با ورود به مدرسه با آموزش و آموزش صحیح علائم پاتولوژیک به تدریج برطرف می شود و سپس کاملاً از بین می رود.

طرح بدن در یک کودک در سن 6 سالگی و پیچیده تر شکل می گیرد

نمایش های فضایی - تا 9-10 سال، که به توسعه نیمکره های مغزی و بهبود عملکردهای حسی حرکتی بستگی دارد.

توسعه ناکافی مناطق برنامه ریزی پیشانی قشر باعث توسعه ضعیف فرآیندهای برون یابی می شود. توانایی پیش بینی وضعیت در 3-4 سالگی عملاً در کودک وجود ندارد (در 5-6 سالگی ظاهر می شود). برای او دشوار است که در یک خط مشخص از دویدن خودداری کند، دستانش را به موقع برای گرفتن توپ جایگزین کند و غیره.

اما در برخی از کودکان، به ویژه آنهایی که در شرایط نامطلوب رشد می کنند، علائم نوروپاتی باقی می ماند و حتی در سن مدرسه افزایش می یابد. همچنین تمایل به تقویت علائم آسیب شناختی شخصیت و نگرش منفی نسبت به فرآیند یادگیری وجود دارد.

سازماندهی صحیح کار پزشکی و تربیتی و کمک مداوم فردی در مهدکودک و مدرسه منجر به جبران اختلالات فردی، رفتاری و فکری موجود و شکل گیری عادات مدرسه می شود. علاوه بر این، چنین کودکانی با موفقیت با برنامه های درسی مدارس ابتدایی کنار می آیند.

فعالیت عصبی بالاتر کودکان پیش دبستانی و دبستانی با رشد آهسته رفلکس های شرطی فردی و شکل گیری کلیشه های پویا و همچنین با دشواری خاص تغییر آنها مشخص می شود. استفاده از رفلکس های تقلیدی، احساساتی بودن کلاس ها و فعالیت بازی از اهمیت زیادی برای شکل گیری مهارت های حرکتی برخوردار است.

اختلالات عاطفی در میان کودکان پیش دبستانی شایع است. این کودکان ممکن است باعث مشکلات تحصیلی و در نتیجه بدرفتاری شوند. با این حال، هنوز تعریف روشنی وجود ندارد. کانر معتقد است که این اصطلاح مبهم و گسترده است. همانطور که نتایج مطالعه نشان می دهد، بسیاری از کودکان در مراحل بعدی رشد خود دچار علائم مختلفی می شوند که می تواند به عنوان علائم یک اختلال در نظر گرفته شود و در کودکانی که به طور طبیعی رشد می کنند نیز شایع است.

به دلایلی از این دست می توان موارد زیر را نام برد: تجارب ناخوشایند زندگی، احساس امنیت و ارزشمندی، تعارضات در خانواده، شرایط سخت زندگی، والدین حرفه ای یا مالی، مشکلات عاطفی والدین. علل و علل اختلال آشکارتر است.

کودکان 2-3 ساله با وابستگی کلیشه ای قوی به محیط بدون تغییر، چهره های آشنای اطرافشان و مهارت های اکتسابی متمایز می شوند. تغییر این کلیشه ها به سختی اتفاق می افتد، اغلب منجر به اختلال در فعالیت عصبی بالاتر می شود. . در کودکان 6-5 ساله قدرت و تحرک فرآیندهای عصبی افزایش می یابد. آنها قادر به ساخت آگاهانه برنامه های حرکتی و کنترل اجرای آنها هستند، بازسازی برنامه ها آسان تر است.

دلیل این امر ممکن است چهره مادری بیش از حد یا مضطرب باشد و به همین دلیل کودک می‌ترسد که او را برای کوتاه‌ترین مدت ترک کند و نیاز عادی به دلبستگی به یک رابطه وابستگی بیش از حد به مصرف‌کننده تبدیل می‌شود که ممکن است نتیجه آن باشد. از اشتباهات نوع آموزشی محدودیت استقلال بدون عادت کردن به خود عاطفی، فقدان یا عدم رشد احساسات بالاتر، به ویژه احساسات اجتماعی، و همچنین عدم توانایی متقابل احساسات عشق یا شفقت نسبت به دیگران، احساس حقارت است. یا احساس طاقت فرسا بودن ارتباط عاطفی بیش از حد با عزیزان. . اختلالات عصبی یک واکنش اضطرابی دردناک به استرس است.

در سن دبستان، تأثیرات غالب قشر بر روی فرآیندهای زیر قشری در حال حاضر ایجاد می شود، فرآیندهای بازداری درونی و توجه داوطلبانه تشدید می شود، توانایی تسلط بر برنامه های پیچیده فعالیت ظاهر می شود و ویژگی های تیپولوژیکی فردی مشخصه فعالیت عصبی بالاتر کودک است. شکل گرفت.

نگرانی و اضطراب مداوم کودک را از سازگاری مناسب با شرایط و مقتضیات محیط باز می دارد و عامل بروز اختلالات رفتاری است. او روان رنجوری را بیماری سیستم عصبی می دانست. دوبوآ، توجه را به نیاز به آسیب روانی جلب می کند. امروزه می دانیم که علت اصلی روان رنجوری آسیب های روانی است. این یک تجربه آسیب زا است که از موقعیت های نامطلوب در محیط خارجی ناشی می شود و باعث اختلال در عملکرد طبیعی می شود.

عصبی شامل. موقعیت های آسیب زا که در آن به دلیل یک آسیب شدید یک بار، اختلالات رفتاری رخ می دهد. آسیب های روانی باعث ایجاد محرک های ناگهانی مانند آتش سوزی، گاز گرفتن سگ، تنبیه بدنی، داستان های ترسناک، داستان ها می شود. رویدادهای آسیب زا نیز بر موقعیت های خانوادگی تأثیر می گذارد: نزاع، دعوای والدین، طلاق، مرگ. موقعیت‌های کاهنده که باعث اختلال فوری در فعالیت نمی‌شوند، اما تجربیات عاطفی منفی را برای مدت طولانی انباشته می‌کنند. عدم برآوردن نیازهای کودک. نقش خانواده و محیط پیش دبستانی می تواند به ویژه آسیب زا باشد. . همه عوامل موثر بر کودک باعث اختلالات عصبی نمی شوند.

از اهمیت ویژه ای در رفتار کودک، رشد گفتار است. تا سن 6 سالگی، واکنش ها به سیگنال های مستقیم در کودکان غالب است (به گفته I.P. Pavlov اولین سیستم سیگنال) و از سن 6 سالگی سیگنال های گفتاری شروع به غالب شدن می کنند (سیستم سیگنال دوم).

توسعه حسیسیستم ها عمدتاً در سنین پیش دبستانی و دبستان رخ می دهد.

سیستم حسی بینایی به ویژه در 3 سال اول زندگی به سرعت رشد می کند، سپس بهبود آن تا 12-14 سالگی ادامه می یابد.. در 2 هفته اول زندگی هماهنگی حرکات هر دو چشم (دید دو چشمی) شکل می گیرد. در 2 ماهگی، حرکات چشم هنگام ردیابی اشیا مشخص می شود. از 4 ماهگی چشم ها به طور دقیق جسم را ثابت می کنند و حرکات چشم با حرکات دست ترکیب می شود. ثابت کردن چشم بر روی جسم، دقت ادراک را افزایش می‌دهد، زیرا در این حالت تصویر روی حساس‌ترین ناحیه شبکیه - در حفره‌ی چشم می‌افتد. در 6 ماهگی، واکنش های پیش بینی ظاهر می شود - حرکات اولیه چشم نسبت به سیگنال.

در کودکان 4-6 سال اول زندگی، کره چشم هنوز به اندازه کافی رشد نکرده است. اگرچه عدسی چشم خاصیت ارتجاعی بالایی دارد و پرتوهای نور را به خوبی متمرکز می کند، تصویر در پشت شبکیه قرار می گیرد، یعنی دوربینی در کودکان رخ می دهد. در این سن، رنگ ها هنوز ضعیف تشخیص داده می شوند.. (مثلاً در نوزادان، تعداد مخروط ها 4 برابر کمتر از بزرگسالان است). با توجه به این ویژگی ها برای بازی های کودکانه و تمرین با با یک جسم، باید اجسام بزرگ و روشن (مکعب، توپ و ...) را انتخاب کرد، در آینده با افزایش سن، تظاهرات دور بینی کاهش می یابد.، تعداد کودکان با انکسار طبیعی در حال افزایش است. با این حال، در سال های اول زندگی مدرسه، تعداد کودکان نزدیک بین به دلیل نشستن نامناسب هنگام خواندن، معاینه سیستماتیک اشیاء در فاصله نزدیک از چشم در حال افزایش است.(جدول 18). نزدیک بینی به این دلیل ظاهر می شود که کشش حاصل از عضلات چشمی حرکتی که باعث کاهش چشم در یک جسم نزدیک می شود، منجر به کشیده شدن کره چشم می شود. در نتیجه، تمرکز پرتوها در جلوی شبکیه رخ می دهد و باعث ایجاد نزدیک بینی می شود.

تا زمان تولد کودک، سیستم عصبی در مقایسه با سایر اندام ها و سیستم ها کمترین رشد و تمایز را دارد.
همه سیستم ها (تنفسی، گردش خون، گوارش و غیره) پس از تولد کودک شروع به عملکرد جدید می کنند. فعالیت هماهنگ تمام سیستم ها و اندام ها باید توسط سیستم عصبی تضمین شود.
در یک نوزاد، جرم مغز نسبتاً بزرگ است - 1/8 - 1/9 وزن بدن، در حالی که در یک بزرگسال، مغز 1/90 جرم بدن است.
در 6 ماه اول زندگی، جرم مغز 86.3 درصد افزایش می یابد. در دوره 8-2 ساله رشد مغز کند می شود و متعاقباً جرم آن کمی تغییر می کند.
بافت مغز کودک سرشار از آب است، حاوی لسیتین کمی و سایر مواد آلی خاص است. شیارها و پیچیدگی ها ضعیف بیان شده اند. ماده خاکستری مغز تفاوت چندانی با ماده سفید ندارد.
در 5 سال اول، شیارها عمیق تر می شوند، پیچش ها بزرگتر و طولانی تر می شوند. شیارها و پیچ های کوچک جدید تشکیل می شوند. همه اینها منجر به افزایش سطح کل نیمکره های مغز می شود.
تعداد سلول های عصبی در نیمکره های مغز به اندازه بزرگسالان است، اما بالغ نیستند. فرآیند بلوغ سلول های عصبی در قسمت های مختلف مغز به طور نابرابر با انرژی انجام می شود: برای سلول های قشر مغز تا 18-20 ماه و در بصل النخاع 7 سال به پایان می رسد.
طناب نخاعی در زمان تولد کودک از نظر ساختاری کاملتر است.
با توجه به انتوژن عملکردهای مغز انسان، از مفاد اساسی زیر پیروی می کنیم: در فعالیت مغز، دو سطح عملکردی اصلی متمایز می شود: ذاتی (رفلکس غیرشرطی) و توسعه یافته (رفلکس شرطی). واکنش های مادرزادی تابعی از قسمت های تحتانی سیستم عصبی مرکزی است. با این حال، مشخص است که به دلیل کورتیکولیزه شدن عملکردها در انسان، قوس تمام رفلکس های بدون شرط در قشر مغز نشان داده می شود.

بسته شدن اتصالات عصبی جدید در قشر مغز با مشارکت در این فرآیند بخش های ناخواسته سیستم عصبی مرکزی صورت می گیرد. با توجه به پیشنهاد حسرتیان (1952) مفهوم، فرآیند آموزش و پرورش رفلکس شرطیدر حال حاضر به عنوان سنتز قشری از دو یا چند رفلکس بدون شرط در نظر گرفته می شود. مطالعات همچنین تأثیر تشکیل شبکه ای ساقه مغز را بر بسته شدن اتصال شرطی نشان داده است.

در یک زمان، I.P. پاولوف موضعی را بیان کرد که بر اساس آن فعالیت رفلکس شرطی یک فرد با این واقعیت مشخص می شود که همراه با انعکاس مستقیم واقعیت (در قالب احساسات مستقیم بینایی، شنوایی و سایر موارد)، بازتاب تعمیم یافته پدیده ها و اشیا رخ می دهد. در مغز از طریق کلمه. پاولوف احساسات و تأثیرات محیط را به عنوان اولین سیستم سیگنالی واقعیت تعریف کرد که حیوانات در آن مشترک هستند. او این کلمه را سیگنالی در نظر گرفت که مجموعه ای از سیگنال های سیستم سیگنال 1 را یکپارچه می کند - "سیگنال سیگنال".


دوره های قبل از تولد و اوایل پس از زایمان

مسئله توسعه فعالیت عصبی بالاتر جنین انسان را می توان تنها از نقطه نظر میزان آمادگی نیمکره های مغزی برای عملکرد در نظر گرفت. مشخص است که کودکان در 3-3.5 ماه متولد می شوند جلوتر از زمانبا وجود ناقص بودن واکنش های تغذیه ای، حفاظتی و تنظیمی بدون قید و شرط، قابل اجرا هستند.

در نتیجه، در 5.5-6 ماه از دوره قبل از زایمان، قسمت‌های پایینی سیستم عصبی مرکزی از نظر عملکردی کاملاً بالغ شده‌اند و سازگاری لازم، هرچند هنوز بسیار ناقص، بدن را فراهم می‌کنند. هیچ داده قابل اعتمادی در مورد عملکرد نیمکره های مغزی در این دوره وجود ندارد. توانایی ایجاد رفلکس شرطی در جنین متولد نشده بسیار مشکوک است.

واکنش های حاصل از جنین در اینجا به سختی می تواند به عنوان یک پاسخ مستقیم به محرک های اعمال شده (مثلاً صدا) در نظر گرفته شود، بلکه آنها بازتابی از واکنش های بدن مادر هستند.

دریافت رفلکس‌های دفاعی شرطی به محرک‌های صوتی در کودکانی که برای 1 تا 2 ماه کامل نشده بودند، فقط در اواسط ماه دوم زندگی پس از زایمان ممکن بود. در جنین های متولد شده با نارس بودن در 2-2.5 ماهگی، یک رفلکس شرطی در 1.5-2 ماهگی و جنین هایی با درجه نارس عمیق تر - در 3-3.5 ماهگی به دست آمد.

در یک نوزاد تازه متولد شده کامل، ممکن است تا پایان ماه اول زندگی، رفلکس های شرطی به محرک های مشابه به دست آید. بدیهی است که شرایط رشد سیستم عصبی مرکزی در تولد زودتر کودک نیز به شکل گیری زودتر رفلکس های شرطی کمک می کند. مطالعات مورفوفیزیولوژیکی نشان می دهد که ترتیب و زمان بلوغ (در درجه اول میلین) یک یا قسمت دیگر از سیستم عصبی به شدت عملکرد آن بستگی دارد.

یک نوزاد تازه متولد شده تنها از طریق تعداد محدودی از رفلکس های ذاتی با دنیای بیرون در ارتباط است. این واکنش ها نه تنها از نظر کمیت ضعیف هستند، بلکه بسیار ناقص هستند: آنها تعمیم یافته، نادرست هستند و به طور مساوی توسط محرک های بیرونی و احشایی ایجاد می شوند. این به دلیل این واقعیت است که قسمت های بالاتر سیستم عصبی هنوز غیر فعال هستند و نقش ساختارهای زیر قشری غالب است.

سال اول زندگی

بلوغ مهم‌تر رفلکس‌های بدون قید و شرط رویشی تا تولد کودک، این واقعیت را تعیین می‌کند که اولین‌ها، رفلکس‌های شرطی بینابینی هستند. با رعایت دقیق فواصل زمانی بین شیردهی 5 تا 6 روزگی، نوزادان چند دقیقه قبل از زمان تغذیه از خواب بیدار می شوند و اضطراب خود را نشان می دهند. آنها تبادل گاز را قبل از خوردن غذا افزایش می دهند. با یک رژیم غذایی دقیق، در روز ششم تا هفتم، محتوای لکوسیت ها در نوزادان در 30 دقیقه افزایش می یابد. قبل از تغذیه در پایان هفته دوم زندگی، یک رفلکس ثابت شرطی به "موقعیت تغذیه" ظاهر می شود. سیگنالی که این رفلکس را ایجاد می کند یک محرک پیچیده است، از جمله یک ضربه از پوست، دستگاه پیشگیرانه و دهلیزی، و تغذیه یک تقویت کننده است، یعنی. و در اینجا، محرک های بیناگیر و پیشگیرانه همچنان به عنوان محرک های شرطی عمل می کنند.

فقط از پایان ماه 3 زندگی، کودک شروع به ایجاد ارتباطات موقت با محرک های برونگرا می کند. در این زمان، می توان اولین رفلکس های شرطی شده طبیعی را به محرک های بینایی به دست آورد، که رفتار کودک را برای شرایط خاص زندگی مناسب تر می کند: او با "مجموعه احیای" به صورت یک فرد، به شکل حمام واکنش نشان می دهد. آب، جیغ می کشد و وقتی دست صابونی به صورتش می آورند هنگام شستشو و غیره برمی گردد.

جالب است بدانید که در کودکان در این سن، سرعت و قدرت ایجاد ارتباطات شرطی شده با محرک های بینایی به این بستگی دارد که آیا عمل آنها در زمان با عمل محرک های لمسی- حرکتی مطابقت دارد یا خیر. ارتباط محرک های صوتی با محرک های حرکتی، شرایط مساعدی برای ایجاد اتصالات موقت به محرک های صوتی است. این واقعیت گواهی می دهد که در انتوژن فعالیت عصبی بالاتر کودک، سیستم های مختلف تحلیلگر معادل نیستند. تشخیص پدیده‌های دنیای بیرونی توسط سیستم‌های تحلیل‌گر از نظر عملکردی کمتر بالغ با مشارکت سایر تحلیل‌گران بالغ‌تر با موفقیت بیشتری انجام می‌شود. زمان تشکیل رفلکس های طبیعی کاملاً با زمان بلوغ مورفولوژیکی مسیرهای هدایت سیستم های تحلیلگر مطابقت دارد. در ماه پنجم زندگی، تمام سیستم های تحلیلگر کودک به کمال عملکردی به اندازه کافی بالا رسیده اند و به طور گسترده در فعالیت ها درگیر هستند.

یکی از ویژگی های اساسی فعالیت رفلکس شرطی کودک در نیمه اول زندگی باید این واقعیت را در نظر گرفت که محرک های پیچیده برای او موثر هستند. در عین حال، مجتمع های محرک های همزمان موثرترین هستند (به عنوان مثال، "موقعیت تغذیه"، که در آن تکانه های لمسی، عمقی، دهلیزی به طور همزمان عمل می کنند). بر خلاف مجتمع های همزمان محرک های متوالی، آنها اثر ضعیف تری دارند. پاسخ‌های کودک تا کنون به صورت تک‌عمل‌های انعکاسی (مثلاً پلک زدن در صورتی که چیزی جلوی چشم چشمک می‌زند) یا تکرار خودکار همان عمل رفلکس (به عنوان حرکات ثابت) است. زنجیره ای از اعمال مختلف رفلکس هنوز تشکیل نشده است.

توالی رشد اشکال مختلف بازداری مرکزی در ماه های اول زندگی کودک جالب است. همانطور که مشخص است، دو نوع مهار مرکزی متمایز می شود: غیرشرطی (یا مادرزادی) و شرطی (تولید شده). درباره اولین مظاهر بازداری مشروطشما فقط از روز هشتم تا نهم زندگی می توانید صحبت کنید. تاکنون تنها حقایق قابل اعتماد از مطالعه رفلکس های شرطی رویشی به دست آمده است. اگر با تظاهر لکوسیتوز تغذیه ای رفلکس شرطی، زمان تغذیه تغییر کند، پس از 2 روز افزایش تعداد لکوسیت ها طبق برنامه تغذیه جدید به موقع حرکت می کند، یعنی. مهار افتراقی یافت می شود. این فوق العاده است حقیقت جالب، از آنجایی که انقراض و تمایز محرک های برونگرا را می توان در کودک زودتر از 3 ماهگی به دست آورد.

در طول سال اول زندگی، رژیم سخت خواب، بیداری، تغذیه و پیاده روی برای رشد مناسب کودک بسیار مهم است. این حالت ایجاد کلیشه‌های رفلکس‌های شرطی بینابینی را تعیین می‌کند، که در این دوره به طور غیرقابل مقایسه‌ای مهم‌تر از کلیشه‌های محرک‌های برون‌گرا هستند. کودک سال اول زندگی نسبت به اختلالات خواب یا تغذیه بسیار دردناک واکنش نشان می دهد، در حالی که تغییرات در محیط و سایر تأثیرات خارجی هنوز برای او چندان قابل توجه نیست.

از 1 سال تا 3 سال

نگرش کودک 1 تا 3 ساله نسبت به دنیای عینی اطراف خود و جامعه انسانی با رشد راه رفتن و گفتار به شدت تغییر می کند. حرکت مستقل به کودک اجازه می دهد تا به طور جامع تری با اشیاء اطراف خود آشنا شود. توسعه گفتار این امکان را فراهم می کند که با افراد تماس پیچیده تری برقرار کنید. رفتار یک کودک سال دوم و سوم زندگی در فعالیت طوفانی، مداوم و اکتشافی خود چشمگیر است. کودک دستش را به هر شی می برد، آن را لمس می کند، احساس می کند، هل می دهد، سعی می کند آن را بلند کند و غیره.

بدیهی است که پدیده های محیط بیرونی به عنوان محرک ها برای کودک در سال دوم زندگی شخصیتی اساساً جدید پیدا می کنند. از دنیای تعمیم یافته و تمایز نیافته اطراف کودک، اشیاء منفرد به عنوان مجموعه های جداگانه ای از محرک ها شروع به ظهور می کنند. این پیشرفت عظیم در تجزیه و تحلیل محیط بیرونی تنها در نتیجه عمل کودک با اشیا امکان پذیر است.

به تدریج، کودک سیستمی از اقدامات کافی با اشیاء مختلف ایجاد می کند: روی صندلی می نشیند، با قاشق غذا می خورد، از فنجان می نوشد و غیره. اگر اعمال کودک با اشیا محدود باشد، فعالیت شناختی او نه تنها بسیار ضعیف است، بلکه در رشد او نیز عقب مانده است. به لطف اقدامات کودک با اشیاء، تشکیل یک تابع تعمیم شروع می شود که بعداً به یک ویژگی متمایز، به ویژه انسانی در فعالیت مغز تبدیل می شود.

از نظر فیزیولوژیکی، فرآیند تعمیم چند شیء به یک گروه به عنوان تخصیص خاصیتی که از برخی جهات در این اشیاء ضروری است و انحراف از خواص ثانویه و غیر ضروری است. با توجه به اینکه این خاصیت باعث واکنش جهت گیری قوی تری نسبت به سایرین می شود. با این حال، بیشتر، انتخاب یک ویژگی ضروری به یک فرآیند بازتابی شرطی تبدیل می‌شود، بر اساس این واقعیت که این ویژگی در مقایسه با سایر ویژگی‌ها تقویت‌کننده بدون قید و شرط قوی‌تری دریافت می‌کند.

در آزمایش‌های ویژه، مشخص شد که برای کودکان زیر 3 سال، رشد تعداد زیادی از کلیشه‌ها نه تنها هیچ مشکلی ایجاد نمی‌کند، بلکه هر کلیشه بعدی نیز بیشتر و راحت‌تر ایجاد می‌شود. بدیهی است که برای کودکان 3 ساله، احترام به کلیشه های توسعه یافته از نظر فیزیولوژیکی موجه است. کودکان در این سن باید از شکستن کلیشه ها محافظت شوند، هر چقدر هم که بی اهمیت به نظر برسد.

سیر رشد عملکرد تعمیم کلمه در یک کودک در این سن جالب است. در نتیجه اقدامات توسعه یافته با شی مشخص شده با یک کلمه خاص، تعداد زیادی اتصال شرطی برای این کلمه ایجاد می شود. آزمایش های فوق نشان داده است که در سال های دوم و سوم زندگی کودک، سیگنال های کلامی به طور مداوم با ارتباطات مداوم جدید غنی می شود. همان کلمات در یک کودک 2 و 3 ساله از نظر تعداد اتصالات شرطی (اندازه "فیلدهای انجمنی") که روی آنها شکل می گیرد و در نتیجه توانایی آنها در تعمیم سیگنال های خاص اول کاملاً غیرقابل قیاس هستند. سیستم سیگنال در این است امکانات بی حد و حصر فعالیت عصبی بالاتر انسان.

سن ارشد پیش دبستانی

دوره 5 تا 7 سال با این واقعیت مشخص می شود که قدرت و تحرک فرآیندهای عصبی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. این در افزایش کارایی قشر مغز، ثبات بیشتر انواع مهار داخلی بیان می شود.

کودکان اکنون می توانند توجه خود را برای 15-20 دقیقه متمرکز کنند. و بیشتر. واکنش‌های شرطی توسعه‌یافته کمتر تحت تأثیر محرک‌های خارجی در معرض مهار خارجی هستند. بازداری داخلی قوی تر می شود. انقراض و تمایز تقریباً دو برابر سریعتر از کودکان 3-5 ساله ایجاد می شود ، دوره های نگه داشتن حالت مهاری طولانی تر می شود. با این حال، توسعه همه انواع مهار شرطی مشکلی حتی بیشتر برای سیستم عصبی ایجاد می کند.

در کودکان 5-7 ساله نیز اهمیت عملکردی سیستم سیگنالینگ دوم افزایش می یابد. نقش "نخستین سیگنال های واقعیت"، یعنی. احساسات و ایده های مستقیم، قابل توجه است، اما تفکر کلامی شروع به اعمال نفوذ قوی تر بر واکنش های سیستم سیگنال 1 می کند. شواهدی وجود دارد که در این دوره است که آغاز به اصطلاح گفتار درونی ظاهر می شود. پس از 5 سال، پیشنهاد شفاهی امکان پذیر می شود.

در سن 6-7 سالگی، این امکان برای کودکان وجود دارد که ویژگی های مشترک یا گروهی را شناسایی کنند. کودک شروع به استفاده از مفاهیمی می کند که قبلاً از اعمال انتزاع شده اند. در ارتباط با شروع یادگیری خواندن و نوشتن، کلمه ویژگی های انتزاعی بیشتر و برجسته تری پیدا می کند.

در کودکان پیش دبستانی بزرگتر، انعکاس واقعیت نیز در این واقعیت آشکار می شود که در سن 7 سالگی کودک می تواند برنامه ای از اقدامات را از یک سری حرکات حفظ کند. همانطور که می دانید، واکنش هایی با پیش بینی نتایج یک عمل با مشارکت قشر شکل می گیرد. در سن 7 سالگی است که بلوغ مورفولوژیکی ناحیه فرونتال نیمکره های مغز اتفاق می افتد. تشکیل دیرهنگام عملکردهای عصبی در کودک به دلیل میلین شدن دیرهنگام بین قشری نواحی ماده سفید مجاور قشر در نواحی فرونتال است.

شواهدی وجود دارد که درجه احتمال تقویت رشد رفلکس های شرطی فقط در کودکان بزرگتر از 5 سال شروع به تأثیر می کند. تا این زمان، توسعه رفلکس های شرطی طبق اصل "بیشینه سازی" اتفاق می افتد، زمانی که حتی حداقل درجه احتمال تقویت منجر به تکرار مداوم یک رفلکس شرطی مثبت می شود (بیشترین اثر را به دست می آورد). مشخص است که اصل احتمالی پاسخ توسط عملکرد لوب های فرونتال تعیین می شود و اصل حداکثر سازی توسط عملکرد سیستم لیمبیک تعیین می شود.

این حقایق شواهد دیگری است مبنی بر اینکه سطح پیچیدگی فعالیت انجمنی مغز به میزان بلوغ نواحی پیشانی بستگی دارد.

بنابراین، سن 5 تا 7 سالگی دوره شکل گیری فعال تمام تظاهرات اصلی فعالیت عصبی بالاتر کودک است.

2. اندام های تنفسی

عملکرد حیاتی اصلی اندام های تنفسی تامین اکسیژن بافت ها و حذف دی اکسید کربن است.
اندام های تنفسی از مجاری رسانای هوا (تنفسی) و اندام های تنفسی جفتی - ریه ها تشکیل شده است. دستگاه تنفسی به دو قسمت فوقانی (از دهانه بینی تا تارهای صوتی) و تحتانی (حنجره، نای، لوبار و برونش های سگمنتال، از جمله انشعاب داخل ریوی برونش ها) تقسیم می شود.

تا زمان تولد، اندام های تنفسی در کودکان نه تنها کاملاً کوچکتر هستند، بلکه علاوه بر این، در برخی ناقص بودن ساختار آناتومیکی و بافت شناسی نیز متفاوت هستند که با ویژگی های عملکردی تنفس نیز همراه است.
رشد شدید و تمایز اندام های تنفسی در ماه ها و سال های اول زندگی ادامه می یابد. تشکیل اندام های تنفسی به طور متوسط ​​در سن 7 سالگی به پایان می رسد و سپس فقط اندازه آنها افزایش می یابد.

ویژگی های ساختار مورفولوژیکی OD در کودکان سال های اول زندگی:
1) مخاط خشک نازک، حساس و به راحتی آسیب دیده با رشد ناکافی غدد، کاهش تولید ایمونوگلوبولین ترشحی A (SIg A) و کمبود سورفکتانت.
2) عروق غنی در زیر لایه مخاطی که عمدتاً توسط فیبر شل و حاوی عناصر کمی الاستیک و بافت همبند نشان داده می شود.
3) نرمی و لطافت چارچوب غضروفی دستگاه تنفسی تحتانی، عدم وجود بافت الاستیک در آنها و در ریه ها.

این ویژگی‌ها عملکرد مانع غشای مخاطی را کاهش می‌دهند، نفوذ آسان‌تر عامل عفونی به جریان خون را تسهیل می‌کنند و همچنین پیش‌شرط‌هایی را برای باریک شدن راه‌های هوایی به دلیل ادم یا فشرده‌سازی لوله‌های تنفسی سازگار از خارج (غده تیموس، عروق غیر طبیعی، غدد لنفاوی تراکئوبرونشیال بزرگ شده).

بینی و نازوفارنکسفضا در کودکان کوچک با اندازه کوچک، حفره بینی کم و باریک است به دلیل رشد ناکافی اسکلت صورت. پوسته ها ضخیم هستند، مجرای بینی باریک هستند، قسمت پایینی فقط تا 4 سال تشکیل می شود. غشای مخاطی حساس و غنی از رگ های خونی است. حتی پرخونی خفیف و تورم غشای مخاطی همراه با آبریزش بینی، مجاری بینی را غیر قابل عبور، تنگی نفس و مکیدن سینه را مشکل می کند. زیر مخاط در سالهای اول زندگی از نظر بافت غار فقیر است که در سن 9-8 سالگی ایجاد می شود، بنابراین خونریزی بینی در کودکان خردسال نادر است و ناشی از شرایط پاتولوژیک است. در دوران بلوغ بیشتر دیده می شوند.
حفره های جانبی بینیدر کودکان خردسال، آنها بسیار ضعیف رشد کرده و یا حتی به طور کامل وجود ندارند.

با تولد یک کودک، فقط سینوس های فک بالا (فک بالا) تشکیل می شود. فرونتال و اتموئید برآمدگی های باز غشای مخاطی هستند که تنها پس از 2 سال به شکل حفره تشکیل می شوند و سینوس اصلی وجود ندارد. به طور کامل تمام سینوس های پارانازال در سن 15-12 سالگی ایجاد می شوند، اما سینوزیت می تواند در کودکان دو سال اول زندگی نیز ایجاد شود.
کانال نازولاکریمالبه طور خلاصه، دریچه های آن توسعه نیافته است، خروجی نزدیک به گوشه پلک ها قرار دارد، که گسترش عفونت از بینی به کیسه ملتحمه را تسهیل می کند.
حلقدر کودکان نسبتا باریک است و جهت عمودی تری دارد، لوزه های پالاتین در بدو تولد به وضوح قابل مشاهده هستند، اما به دلیل قوس های خوب توسعه یافته بیرون نمی زنند. کریپت ها و رگ های آنها ضعیف است، که تا حدودی بیماری های نادر آنژین را در سال اول زندگی توضیح می دهد. در پایان 5-4 سال زندگی، بافت لنفاوی لوزه ها، از جمله نازوفارنکس (آدنوئیدها)، اغلب هیپرپلاستیک است، به ویژه در کودکان مبتلا به دیاتز اگزوداتیو و لنفاوی. عملکرد مانع آنها در این سن کم است، مانند غدد لنفاوی.

در دوره بلوغ، لوزه‌های حلقی و نازوفارنکس شروع به رشد معکوس می‌کنند و پس از بلوغ، هیپرتروفی آنها نسبتاً بسیار نادر است.

با هیپرپلازی لوزه ها و کلونیزه شدن آنها با ویروس ها و میکروب ها، گلودرد مشاهده می شود که متعاقباً منجر به التهاب لوزه مزمن می شود. با رشد آدنوئیدها و نفوذ ویروس ها و میکروارگانیسم ها، اختلالات تنفسی بینی، اختلالات خواب مشاهده می شود، آدنوئیدیت ایجاد می شود. بنابراین کانون های عفونت در بدن کودک تشکیل می شود.

حنجرهدر کودکان در سنین پایین، شکل قیفی شکل دارد، با باریک شدن مشخص در ناحیه زیر گلوت، که توسط غضروف کریکوئید سفت و سخت محدود شده است. قطر حنجره در این مکان در یک نوزاد تازه متولد شده تنها 4 میلی متر است و به آرامی افزایش می یابد (6-7 میلی متر در 5-7 سالگی، 1 سانتی متر در 14 سال)، گسترش آن غیرممکن است. لومن باریک، فراوانی عروق و گیرنده های عصبی در فضای ساب گلوت، تورم لایه زیر مخاطی که به راحتی رخ می دهد می تواند باعث نارسایی شدید تنفسی حتی با تظاهرات جزئی عفونت تنفسی (سندرم کروپ) شود.
حنجره کمی بالاتر از بزرگسالان قرار دارد. سیار؛ انتهای پایینی آن در نوزادان در سطح مهره گردنی IV است (در بزرگسالان 1-1 1/2 مهره پایین تر است. ).

شدیدترین رشد ابعاد عرضی و قدامی خلفی حنجره در سال اول زندگی و در سن 14-16 سالگی مشاهده می شود. با افزایش سن، شکل قیفی شکل حنجره به تدریج به استوانه نزدیک می شود. حنجره در کودکان خردسال نسبتا طولانی تر از بزرگسالان است.

غضروف های حنجره در کودکان حساس، بسیار انعطاف پذیر است، اپی گلوت تا 12-13 سالگی نسبتاً باریک است و در نوزادان حتی در معاینه معمول حلق به راحتی قابل مشاهده است.

تفاوت های جنسی در حنجره در پسران و دختران تنها پس از 3 سال، زمانی که زاویه بین صفحات غضروف تیروئید در پسران حادتر می شود، آشکار می شود. از سن 10 سالگی، ویژگی های مشخصه حنجره مردانه در پسران کاملاً واضح است.

نایدر نوزادان حدود 4 است دیدن به 14-15 سال تقریباً به 7 سانتی متر می رسد و در بزرگسالان این میزان است 12 سانتی متردر کودکان ماه های اول زندگی تا حدودی شکل قیفی شکل دارد، در سنین بالاتر اشکال استوانه ای و مخروطی غالب است. بالاتر از بزرگسالان قرار دارد. در نوزادان، انتهای فوقانی نای در سطح مهره گردنی IV، در بزرگسالان - در سطح VII است.

دو شاخه شدن نای در نوزادان مربوط به مهره های سینه ای ΙΙΙ-ΙV، در کودکان 5 ساله - IV-V و 12 ساله ها - مهره های V-VI است.

رشد نای تقریباً به موازات رشد تنه است. بین عرض نای و دور قفسه سینه در تمام سنین، روابط تقریبا ثابتی باقی می ماند. سطح مقطع نای در کودکان ماه های اول زندگی شبیه یک بیضی است، در سنین بعدی دایره است.

چارچوب نای شامل 14-16 نیم حلقه غضروفی است که در پشت با یک غشای فیبری متصل شده اند (به جای صفحه انتهایی الاستیک در بزرگسالان). غشاء حاوی فیبرهای عضلانی زیادی است که انقباض یا شل شدن آنها باعث تغییر لومن اندام می شود.
مخاط نای به دلیل ترشح ناکافی غدد مخاطی، حساس، غنی از عروق خونی و نسبتاً خشک است. لایه عضلانی قسمت غشایی دیواره تراشه حتی در نوزادان به خوبی توسعه یافته است، بافت الاستیک در مقدار نسبتا کمی است.

نای کودکان نرم است، به راحتی فشرده می شود. تحت تأثیر فرآیندهای التهابی، پدیده های تنگی به راحتی رخ می دهد. نای متحرک است که همراه با تغییر لومن و نرمی غضروف، گاهی منجر به فروپاشی شکاف مانند آن در هنگام بازدم (جمع شدن) می شود و عامل تنگی نفس بازدمی یا تنفس خشن خروپف (با استریدور مادرزادی) است. علائم استریدور معمولاً در سن 2 سالگی، زمانی که غضروف متراکم تر می شود، از بین می رود.
برونش هادر زمان تولد، درخت برونش تشکیل می شود. با رشد کودک، تعداد شاخه ها و توزیع آنها در بافت ریه تغییر نمی کند. ابعاد برونش ها در سال اول زندگی و در دوره بلوغ به شدت افزایش می یابد. برونش ها باریک هستند، اساس آنها نیز از نیم دایره های غضروفی تشکیل شده است که در اوایل کودکی دارای صفحه الاستیک بسته شونده نیستند که توسط یک غشای فیبری حاوی فیبرهای عضلانی به هم متصل می شوند. غضروف برونش ها بسیار کشسان، نرم، فنری و به راحتی جابجا می شود، غشای مخاطی غنی از رگ های خونی، اما نسبتا خشک است.

برونش سمت راست، همانطور که بود، ادامه نای است، برونش چپ با یک زاویه بزرگ خارج می شود. این توضیح دهنده ورود مکرر اجسام خارجی به برونش راست است.

با توسعه فرآیند التهابی، پرخونی و تورم مخاط برونش مشاهده می شود، تورم التهابی آن به طور قابل توجهی مجرای برونش ها را تا انسداد کامل آنها باریک می کند. تحرک فعال برونش ها به دلیل رشد ضعیف عضلات و اپیتلیوم مژک دار ناکافی است.
میلین ناقص عصب واگ و توسعه نیافتگی عضلات تنفسی به ضعف تکانه سرفه در یک کودک کوچک کمک می کند. مخاط عفونی که در درخت برونش تجمع می‌یابد، مجرای نایژه‌های کوچک را مسدود می‌کند، آتلکتازی و عفونت بافت ریه را افزایش می‌دهد. بنابراین، ویژگی اصلی عملکردی درخت برونش یک کودک کوچک، عملکرد ناکافی زهکشی، پاکسازی است.
ریه هاوزن یک نوزاد در حدود 50 گرم است، در 6 ماهگی وزن آنها دو برابر می شود، تا یک سال سه برابر می شود، تا 12 سال به 10 برابر وزن اصلی خود می رسد. در بزرگسالان، وزن ریه ها تقریبا 20 برابر بیشتر از هنگام تولد است.

ساختار سگمنتال ریه

در یک کودک، مانند بزرگسالان، ریه ها دارای ساختار سگمنتال هستند. بخش ها توسط شیارهای باریک و لایه های بافت همبند (ریه لوبولار) از یکدیگر جدا می شوند. واحد ساختاری اصلی آسینوس است، اما برونشیول های انتهایی آن مانند یک فرد بالغ، نه به یک دسته از آلوئول ها، بلکه به یک کیسه (ساکولوس) ختم می شود. رشد کلی ریه ها عمدتا به دلیل افزایش حجم آلوئول ها است، در حالی که تعداد دومی ها کم و بیش ثابت می ماند.

قطر هر آلوئول نیز افزایش می یابد (0.05 میلی متر در نوزاد تازه متولد شده، 0.12 میلی متر در 4-5 سالگی، 0.17 میلی متر در 15 سال). به موازات آن، ظرفیت حیاتی ریه ها افزایش می یابد.
حجم ریه های نوزادانی که از قبل نفس می کشند 70 سانتی متر مکعب است ، بهدر سن 15 سالگی، حجم آنها 10 برابر و در بزرگسالان - 20 برابر افزایش می یابد.

سطح تنفسی ریه ها در کودکان نسبتا بزرگتر از بزرگسالان است. سطح تماس هوای آلوئولی با سیستم مویرگ های ریوی عروقی نسبتاً با افزایش سن کاهش می یابد. میزان جریان خون در ریه ها در هر واحد زمان در کودکان بیشتر از بزرگسالان است که مساعدترین شرایط را برای تبادل گاز در آنها ایجاد می کند.

بافت بینابینی در ریه کودک شل، غنی از رگ های خونی، فیبر، حاوی بافت همبند و الیاف الاستیک بسیار کمی است. در این راستا، ریه های کودک در سال های اول زندگی نسبت به بزرگسالان پر خون تر و هوای کمتری دارد. توسعه نیافتگی چارچوب الاستیک ریه ها هم به بروز آمفیزم و هم آتلکتازی بافت ریه کمک می کند. آتلکتازی به ویژه اغلب در قسمت‌های خلفی ریه‌ها اتفاق می‌افتد، جایی که هیپوونتیلاسیون و استاز خون دائماً به دلیل موقعیت افقی اجباری یک کودک کوچک (عمدتاً در پشت) مشاهده می‌شود.
تمایل به آتلکتازی با کمبود سورفکتانت تشدید می شود، فیلمی که تنش سطحی آلوئول را تنظیم می کند و توسط ماکروفاژهای آلوئولی تولید می شود. این کمبود است که منجر به انبساط ناکافی ریه در نوزادان نارس پس از تولد می شود (آتلکتازی فیزیولوژیکی)

حفره پلور. کودک به دلیل اتصال ضعیف صفحات جداری به راحتی قابل انبساط است. پلور احشایی، به ویژه در نوزادان، نسبتاً ضخیم، شل، چین خورده است، حاوی پرزها، برآمدگی هایی است که بیشتر در سینوس ها، شیارهای بین لوبار مشخص می شود. در این مناطق شرایط برای ظهور سریعتر کانون های عفونی وجود دارد.
مدیاستندر کودکان نسبتاً بیشتر از بزرگسالان؛ در قسمت فوقانی آن شامل نای، برونش های بزرگ، تیموس و غدد لنفاوی، شریان ها و تنه های عصبی بزرگ است، در قسمت تحتانی آن قلب، رگ های خونی و اعصاب قرار دارد.

مدیاستن بخشی جدایی ناپذیر از ریشه ریه است که با جابجایی آسان مشخص می شود و اغلب محل ایجاد کانون های التهابی است که از آنجا روند عفونی به برونش ها و ریه ها گسترش می یابد.

ریه راست معمولا کمی بزرگتر از سمت چپ است. در کودکان خردسال، شقاق های ریوی اغلب ضعیف ظاهر می شوند، فقط به شکل شیارهای کم عمق روی سطح ریه ها. به خصوص اغلب، لوب میانی ریه راست تقریباً با قسمت بالایی ادغام می شود. یک شکاف بزرگ یا اصلی مورب، لوب تحتانی را از لوب بالا و میانی به سمت راست جدا می کند و شکاف افقی کوچک بین لوب بالایی و میانی قرار می گیرد. تنها یک شکاف در سمت چپ وجود دارد.

در نتیجه، تمایز ریه کودکان با تغییرات کمی و کیفی مشخص می شود: کاهش برونشیول های تنفسی، توسعه آلوئول ها از مسیرهای آلوئولی، افزایش ظرفیت خود آلوئول ها، توسعه معکوس تدریجی لایه های بافت همبند داخل ریوی. و افزایش عناصر الاستیک.

قفسه سینه. ریه های نسبتاً بزرگ، قلب و مدیاستن فضای نسبتاً بیشتری را در قفسه سینه کودک اشغال می کنند و برخی از ویژگی های آن را از پیش تعیین می کنند. قفسه سینه همیشه در حالت استنشاق است، فضاهای نازک بین دنده ای صاف می شوند و دنده ها به شدت به داخل ریه ها فشار می آورند.

دنده ها در کودکان بسیار کوچک تقریبا عمود بر ستون فقرات هستند و افزایش ظرفیت سینه با بالا بردن دنده ها تقریبا غیرممکن است. این امر ماهیت دیافراگمی تنفس را در این سن توضیح می دهد. در نوزادان و کودکان در ماه های اول زندگی، قطر قدامی خلفی و جانبی قفسه سینه تقریباً برابر است و زاویه اپی گاستر مات است.

با افزایش سن، سطح مقطع قفسه سینه به شکل بیضی یا کلیوی شکل می گیرد.

قطر پیشانی افزایش می یابد، قطر ساژیتال نسبتاً کاهش می یابد، و انحنای دنده ها به طور قابل توجهی افزایش می یابد. زاویه اپی گاستر حادتر می شود.

موقعیت جناغ سینه نیز با افزایش سن تغییر می کند. لبه بالایی آن، که در یک نوزاد تازه متولد شده در سطح مهره گردنی VII قرار دارد، در سن 6-7 سالگی به سطح مهره های سینه ای II-III می رسد. گنبد دیافراگم که به لبه بالایی دنده IV در نوزادان می رسد، با افزایش سن کمی پایین تر می افتد.

با توجه به موارد فوق می توان دریافت که قفسه سینه در کودکان به تدریج از حالت دمی به حالت بازدمی می رسد که پیش نیاز آناتومیکی برای ایجاد نوع تنفس قفسه سینه (دنده ای) است.

ساختار و شکل قفسه سینه بسته به ویژگی های فردی کودک می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد. شکل قفسه سینه در کودکان به ویژه به راحتی تحت تأثیر بیماری های گذشته (راشیتیسم، پلوریت) و تأثیرات مختلف محیطی منفی قرار می گیرد.

اولین نفس یک نوزاد تازه متولد شده. در طول رشد داخل رحمی در جنین، تبادل گاز منحصراً به دلیل گردش خون جفتی انجام می شود. در پایان این دوره، جنین حرکات تنفسی داخل رحمی صحیحی را ایجاد می کند که نشان دهنده توانایی مرکز تنفسی در پاسخ به تحریک است. از لحظه تولد کودک، تبادل گاز به دلیل گردش خون جفتی متوقف می شود و تنفس ریوی آغاز می شود.

عامل فیزیولوژیکی مرکز تنفسی کمبود اکسیژن و دی اکسید کربن است که افزایش تجمع آنها از زمان خاتمه گردش خون جفتی علت اولین نفس عمیق نوزاد است. ممکن است علت اولین نفس را نه بیش از حد دی اکسید کربن در خون یک نوزاد، بلکه عمدتاً کمبود اکسیژن در آن در نظر گرفت.

اولین نفس، همراه با اولین گریه، در بیشتر موارد بلافاصله در نوزاد ظاهر می شود - به محض پایان عبور جنین از کانال تولد مادر. با این حال، در مواردی که کودک با اکسیژن کافی در خون متولد می شود یا تحریک پذیری مرکز تنفسی کمی کاهش می یابد، چندین ثانیه و گاهی اوقات حتی چند دقیقه طول می کشد تا اولین نفس ظاهر شود. به این حبس کوتاه نفس، آپنه نوزادی گفته می شود.

پس از اولین نفس عمیق، تنفس طبیعی و عمدتاً نسبتاً منظم در کودکان سالم ایجاد می شود. ناهمواری ریتم تنفسی که در برخی موارد در اولین ساعات و حتی روزهای اول زندگی کودک مشاهده می شود، معمولاً به سرعت کاهش می یابد.

نفس. تکنیک شمارش نفس ها

فرآیند تنفس به سه مرحله تقسیم می شود: تنفس خارجیانتقال گازها توسط خون و بافت یا تنفس داخلی.

تنفس خارجیاین به دلیل عملکرد عضلات تنفسی و دستگاه برونکوپولمونری و همچنین تنظیم سیستمیک انجام می شود که تهویه آلوئول های ریوی و انتشار گازها را از طریق غشای آلوئولوکاپیلاری فراهم می کند.

انتقال گازها از طریق خونتبادل گازها بین ریه ها و خون به دلیل اختلاف فشار جزئی آنها اتفاق می افتد. در انسان، هوای آلوئولی معمولاً حاوی 5-6٪ دی اکسید کربن، 13.5-15٪ اکسیژن و 80٪ نیتروژن است. با این درصد اکسیژن و فشار کلی یک اتمسفر، فشار جزئی آن 100-110 میلی متر جیوه است. هنر

فشار جزئی این گاز در خون وریدی که به داخل ریه ها می ریزد تنها 60-75 میلی متر جیوه است. هنر اختلاف فشار حاصل از انتشار اکسیژن در خون را تضمین می کند. در زمان استراحت حدود 300 میلی لیتر اکسیژن وارد خون می شود.

فشار جزئی دی اکسید کربن در خون وریدی مویرگ های ریوی در حالت استراحت حدود 46 میلی متر جیوه است. هنر، و در هوای آلوئولی - حدود 37-40 میلی متر جیوه. هنر دی اکسید کربن 25 برابر سریعتر از اکسیژن از غشاها عبور می کند و اختلاف فشار آن 6 میلی متر جیوه است. هنر برای حذف دی اکسید کربن کافی است.

در خونی که از ریه ها جریان دارد، تقریباً تمام اکسیژن در یک حالت شیمیایی با هموگلوبین است و در پلاسمای خون حل نمی شود. وجود رنگدانه تنفسی - هموگلوبین در خون اجازه می دهد تا با حجم کمی از مایع، مقدار قابل توجهی از گازها را حمل کند.

ظرفیت اکسیژن خون با مقدار اکسیژنی که هموگلوبین می تواند متصل کند تعیین می شود. واکنش بین اکسیژن و هموگلوبین برگشت پذیر است. وقتی هموگلوبین به اکسیژن متصل می شود، به اکسی هموگلوبین تبدیل می شود. در ارتفاعات تا 2000 متر از سطح دریا، خون شریانی 96-98٪ اکسیژن دارد. با استراحت عضلانی، محتوای اکسیژن موجود در خون وریدی که به سمت ریه‌ها جریان می‌یابد، 65 تا 75 درصد محتوایی است که در خون شریانی وجود دارد.

هنگامی که اکسی هموگلوبین به هموگلوبین تبدیل می شود، رنگ خون تغییر می کند: از قرمز مایل به قرمز به بنفش تیره تبدیل می شود و بالعکس. هر چه اکسی هموگلوبین کمتر باشد، خون تیره تر است. و هنگامی که بسیار کوچک است، غشاهای مخاطی یک رنگ خاکستری-سیانوتیک به دست می آورند.

تنفس بافتی یا سلولیاین فرآیند مصرف اکسیژن توسط سلول های بافت های بدن است. این مجموعه ای از واکنش های بیوشیمیایی است که در سلول های موجودات زنده رخ می دهد و در طی آن کربوهیدرات ها، لیپیدها و اسیدهای آمینه به دی اکسید کربن و آب اکسید می شوند.

استنشاقدر نتیجه انقباض ماهیچه های تنفسی رخ می دهد که در نتیجه حجم قفسه سینه افزایش می یابد، ریه ها کشیده می شوند و هوای اتمسفر به داخل آنها مکیده می شود که به دلیل اختلاف فشار ایجاد شده بین هوای جوی و آلوئولی است.

به دنبال آن، ماهیچه های تنفسی شل می شوند، ریه ها فرو می ریزند، فشار هوا در آلوئول ها از فشار اتمسفر بیشتر می شود و به زور از ریه ها خارج می شود. بازدم