Circulation. Vitesse générale et locale du flux sanguin volumétrique chez l'homme

De nombreux modèles de flux sanguin à travers les vaisseaux peuvent être expliqués sur la base des lois de base de l'hydrodynamique, selon lesquelles la quantité de fluide (Q) circulant dans n'importe quel tube est directement proportionnelle à la différence de pression au début (P 1) et à la extrémité (P 2 ) du tube et inversement proportionnelle à la résistance (R) du débit de fluide. En ce qui concerne les vaisseaux sanguins, il convient de garder à l'esprit que, avec la confluence de la veine cave dans le cœur, la pression est proche de zéro et l'équation ressemblera à ceci: Q \u003d P: R, où Q est la quantité de sang éjectée par le cœur dans les vaisseaux en 1 minute ; P est la valeur de la pression moyenne dans l'aorte, R est la valeur de la résistance vasculaire. La pression aortique (P) et le volume minute (Q) peuvent être mesurés directement. Connaissant ces valeurs, la résistance périphérique est calculée, qui est l'indicateur le plus important de l'état du système vasculaire. La résistance périphérique du système vasculaire est la somme de nombreuses résistances individuelles de chaque vaisseau. Théoriquement, on pourrait supposer que les capillaires devraient créer la plus grande résistance, puisque. ils ont le plus petit diamètre (5-7 microns), et leur longueur totale est d'environ 100 000 km (soit 3 fois on peut faire le tour de la terre le long de l'équateur). En effet, la résistance totale des capillaires est inférieure à celle des artérioles. La principale résistance au flux sanguin se produit dans les artérioles. Ce sont des vaisseaux de résistance ou des vaisseaux résistifs. La grande résistance des artérioles s'explique par le fait qu'elles possèdent une épaisse couche de muscles circulaires. La contraction de ces muscles peut augmenter considérablement la résistance au flux sanguin et entraîner une augmentation significative de la pression artérielle systémique, et l'expansion de ces vaisseaux s'accompagne d'une diminution de la pression artérielle. Les artérioles sont le principal régulateur du niveau de pression artérielle totale. I.M. Sechenov les a appelés "robinets du système cardiovasculaire". .Modification de la résistance des organes et 85% de l'énergie dépensée par le cœur pour l'expulsion du sang est consacrée à la promotion du sang à travers les artérioles et les capillaires.

La résistance hémodynamique dépend également de la viscosité du sang, c'est-à-dire frottement entre les couches de fluide et entre le fluide et les parois des vaisseaux. La viscosité est souvent exprimée en unités relatives, en prenant la viscosité de l'eau comme 1. La viscosité du sang est de 3-5 (plasma - 1,9-2,3) unités relatives, elle dépend principalement des cellules sanguines. À une faible vitesse du flux sanguin, la viscosité augmente et, avec une diminution significative de la vitesse, la viscosité augmente jusqu'à 1000 unités relatives. Dans des conditions physiologiques, ces effets ne peuvent apparaître que dans de très petits vaisseaux, et la viscosité peut augmenter jusqu'à 10 rel. unités. En pathologie, une diminution de la vitesse du flux sanguin peut s'accompagner d'une augmentation significative de la viscosité et cela s'explique par l'agrégation réversible des érythrocytes, qui forment des amas sous forme de colonnes de pièces.

Pression dans le système circulatoire

Les principaux facteurs qui déterminent l'ampleur de la pression artérielle sont les suivants : le travail du cœur (plus la force des contractions cardiaques est élevée, plus la pression créée lorsque le sang est expulsé des ventricules est élevée et vice versa) ; résistance au flux sanguin (plus le tonus vasculaire est élevé, plus la résistance est grande; plus la viscosité du sang est grande, plus la résistance est grande); volume de sang en circulation (plus de volume - pression plus élevée).

Distinguer systolique (pic de pression au moment de la systole), diastolique (pression minimale en diastole), pouls (différence entre pression systolique et diastolique), moyenne (égale à la somme de la pression diastolique et de la moitié de la pression différentielle). La pression systolique dans l'artère brachiale chez les personnes en bonne santé âgées de 15 à 50 ans est d'environ 110 à 125, à 60 ans et plus - 135 à 140, chez les nouveau-nés d'environ 50 mm Hg, mais après quelques jours, elle devient 70, et à la fin 1er mois de vie - 80 mm Hg. La pression diastolique chez les personnes d'âge moyen dans l'artère brachiale est en moyenne de 60 à 80 mm Hg; pouls - environ 40, moyenne - environ 100 mm Hg. Dans les artères systoliques de petit diamètre. la pression est de 80-90 mm Hg, dans les artérioles - 60-70, à l'extrémité artérielle des capillaires - 30-35, à l'extrémité veineuse des capillaires 10-17 (le sang coule dans les capillaires et les veines sans fluctuations du pouls), dans les veines de calibre moyen - 5–8, dans la veine cave - 1–3 mm Hg. (et au moment de l'inspiration, la pression peut être négative ; pour convertir mmHg en mmHg, multiplier par 13,6).

La pression dans les vaisseaux est déterminée soit par la méthode sanguine, soit par la méthode sans effusion de sang. Dans une expérience animale, pour l'enregistrement direct de la pression, une canule est insérée dans l'artère, qui est reliée à un manomètre et un enregistrement est effectué sur un enregistreur graphique (ou une bande kymographe Ludwig). Il existe des ondes du 1er ordre - ce sont des ondes pulsées (correspondant au nombre de contractions cardiaques), des ondes du 2ème ordre - ondes respiratoires et des ondes du 3ème ordre - vasomotrices (dépendent du tonus du centre vasomoteur).

Méthodes sans effusion de sang pour déterminer la pression artérielle - la méthode Riva-Rocci (la méthode de palpation vous permet de déterminer uniquement la pression systolique), la méthode Korotkov (méthode auscultatoire - la pression systolique et diastolique est déterminée); appareils électroniques permettant de déterminer la systole, la diastole. pression et pouls.

Vitesse linéaire le flux sanguin est la vitesse de déplacement des particules de sang le long des vaisseaux. Cette valeur, mesurée en centimètres par 1 s, est directement proportionnelle à la vitesse volumétrique du flux sanguin et inversement proportionnelle à la section transversale de la circulation sanguine. La vitesse linéaire n'est pas la même : elle est plus grande au centre du vaisseau et moins près de ses parois, plus élevée dans l'aorte et les grosses artères, et plus faible dans les veines. La vitesse du flux sanguin la plus faible se situe dans les capillaires, dont la section transversale totale est de 600 à 800 fois la section transversale de l'aorte. La vitesse linéaire moyenne du flux sanguin peut être jugée par temps de circulation sanguine complète. Au repos, il est de 21-23 s, avec un travail acharné, il diminue à 8-10 s.

A chaque contraction du cœur, le sang est éjecté dans les artères à haute pression. En raison de la résistance des vaisseaux sanguins à son mouvement, une pression y est créée, appelée pression artérielle. Sa valeur n'est pas la même dans les différentes parties du lit vasculaire. La plus grande pression dans l'aorte et les grosses artères. Dans les petites artères, artérioles, capillaires et veines, il diminue progressivement; dans la veine cave, la pression artérielle est inférieure à la pression atmosphérique.

Tout au long du cycle cardiaque, la pression dans les artères n'est pas la même : elle est plus élevée lors de la systole et plus faible lors de la diastole. La pression la plus élevée est appelée systolique (maximum), moins - diastolique (minimum). Les fluctuations de la pression artérielle pendant la systole et la diastole du cœur ne se produisent que dans l'aorte et les artères ; dans les artérioles et les veines, la pression artérielle est constante tout au long du cycle cardiaque. La pression artérielle moyenne est la quantité de pression qui pourrait assurer la circulation du sang dans les artères sans fluctuations de pression pendant la systole et la diastole. Cette pression exprime l'énergie du flux sanguin continu, dont les indicateurs sont proches du niveau de la pression diastolique.

La valeur de l'artère pression dépend de la force contractile du myocarde, l'ampleur du CIO, la longueur, la capacité et le tonus des vaisseaux, la viscosité du sang. Le niveau de pression systolique dépend avant tout de la force de contraction du myocarde. La sortie de sang des artères est associée à une résistance dans les vaisseaux périphériques, leur tonus, qui détermine en grande partie le niveau de pression diastolique. Ainsi, la pression dans les artères sera d'autant plus élevée, plus les contractions du cœur seront fortes et plus la résistance périphérique (tonus vasculaire) sera importante.

La tension artérielle d'une personne peut être mesurée voies directes et indirectes. Dans le premier cas, une aiguille creuse reliée à un manomètre est insérée dans l'artère. C'est la méthode la plus précise, mais elle est peu utile à des fins pratiques. La seconde, dite méthode de la manchette, a été proposée par Riva-Rocci en 1896 et est basée sur la détermination de la pression nécessaire pour comprimer complètement une artère avec une manchette et arrêter le flux sanguin dans celle-ci. Cette méthode ne peut déterminer que la valeur de la pression systolique. Pour déterminer la pression systolique et diastolique, on utilise la méthode sonore ou auscultatoire proposée par N. S. Korotkov en 1905. Cette méthode utilise également un brassard et un manomètre, mais la valeur de la pression n'est pas jugée par le pouls, mais par l'apparition et la disparition de les sons entendus sur les artères sous le site du brassard (les sons ne se produisent que lorsque le sang circule dans une artère comprimée). Ces dernières années, des appareils de radiotélémétrie ont été utilisés pour mesurer à distance la pression artérielle chez l'homme.

Au repos chez l'adulte en bonne santé, la pression systolique dans l'artère brachiale est de 110-120 mm Hg. Art., diastolique - 60-80 mm Hg. Art. Selon l'Organisation mondiale de la santé, la pression artérielle jusqu'à 140/90 mm Hg. Art. est normotonique, au-dessus de ces valeurs - hypertonique, et en dessous de 100/60mm Hg.St. - hypotonique. La différence entre la pression systolique et diastolique est appelée impulsion pression ou amplitude du pouls ; sa valeur est en moyenne de 40-50 mm Hg. Art. Les personnes âgées ont une tension artérielle plus élevée que les personnes plus jeunes; chez les enfants, il est plus faible que chez les adultes.

L'échange de substances entre le sang et les tissus a lieu dans les capillaires, de sorte que le nombre de capillaires dans le corps humain est très important. Elle est plus importante là où le métabolisme est plus intense. Par exemple, par unité de surface du muscle cardiaque, il y a deux fois plus de capillaires que le muscle squelettique. La pression artérielle dans différents capillaires varie de 8 à 40 mm Hg. Art.; la vitesse du flux sanguin y est faible - 0,3-0,5 mm ■ s 1 .

Au début du système veineux, la pression artérielle est de 20 à 30 mm Hg. Art., dans les veines des membres - 5-10 mm Hg. Art. et dans les veines creuses, il fluctue autour de 0. Les parois des veines sont plus minces et leur extensibilité est 100 à 200 fois supérieure à celle des artères. Par conséquent, la capacité du lit vasculaire veineux peut augmenter de 5 à 6 fois même avec une légère augmentation de la pression dans les grosses veines. À cet égard, les veines sont appelées vaisseaux capacitifs, contrairement aux artères, qui ont une grande résistance au flux sanguin et sont appelées vaisseaux résistifs (vaisseaux de résistance).

La vitesse linéaire du flux sanguin, même dans les grosses veines, est inférieure à celle des artères. Par exemple, dans la veine cave, la vitesse de circulation du sang est presque deux fois plus faible que dans l'aorte. La participation des muscles respiratoires à la circulation veineuse est appelée au sens figuré la pompe respiratoire, les muscles squelettiques - la pompe musculaire. Avec un travail musculaire dynamique, ces deux facteurs contribuent au mouvement du sang dans les veines. Avec les efforts statiques, le flux sanguin vers le cœur diminue, ce qui entraîne une diminution du débit cardiaque, une chute de la pression artérielle et une détérioration de l'apport sanguin au cerveau.

Les poumons ont une double circulation sanguine. Les échanges gazeux sont assurés par les vaisseaux de la circulation pulmonaire, c'est-à-dire les artères pulmonaires, les capillaires et les veines. La nutrition du tissu pulmonaire est réalisée par un groupe d'artères d'un grand cercle - les artères bronchiques partant de l'aorte. Le lit pulmonaire, qui laisse passer la même quantité de sang en une minute qu'un grand cercle, a une longueur plus courte. Les grosses artères pulmonaires sont plus distensibles que les artères du grand cercle. Par conséquent, ils peuvent contenir relativement plus de sang sans changements significatifs de la pression artérielle. La capacité des vaisseaux pulmonaires n'est pas constante : à l'inspiration elle augmente, à l'expiration elle diminue. Les vaisseaux pulmonaires peuvent contenir 10 à 25 % du volume sanguin total.

La résistance au flux sanguin dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire est environ 10 fois inférieure à celle des vaisseaux de la circulation systémique. Cela est dû en grande partie au large diamètre des artérioles pulmonaires. En raison de la résistance réduite, le ventricule droit du cœur fonctionne avec une petite charge et développe une pression plusieurs fois inférieure à celle du gauche. La pression systolique dans l'artère pulmonaire est de 25 à 30 mm Hg. Art., diastolique - 5-10 mm Hg. Art.

Le réseau capillaire de la circulation pulmonaire a une surface d'environ 140m 2 . En même temps, dans les capillaires pulmonaires, il y a de 60 à 90 ml de sang. En une minute, 3,5 à 5 litres de sang traversent tous les capillaires des poumons et pendant le travail physique - jusqu'à 30 à 35 litres min 1. Les érythrocytes traversent les poumons en 3 à 5 s, se trouvant dans les capillaires pulmonaires (où se produisent les échanges gazeux) pendant 0,7 s, pendant le travail physique - 0,3 s. Un grand nombre de vaisseaux dans les poumons conduit au fait que le flux sanguin ici est 100 fois plus élevé que dans les autres tissus du corps.

L'apport sanguin au cœur est assuré par les vaisseaux coronaires ou coronaires. Contrairement à d'autres organes, dans les vaisseaux du cœur, le flux sanguin se produit principalement pendant la diastole. Pendant la période de systole ventriculaire, la contraction du myocarde comprime tellement les artères qui s'y trouvent que le flux sanguin y diminue fortement.

Au repos, 200 à 250 ml de sang circulent dans les vaisseaux coronaires en 1 minute, soit environ 5 % du CIO. Pendant le travail physique, le débit sanguin coronaire peut augmenter jusqu'à 3-4 l min "". L'apport sanguin du myocarde est 10 à 15 fois plus intense que celui des tissus des autres organes. Par l'artère coronaire gauche, 85% du flux sanguin coronaire est effectué, par la droite - 15%. Les artères coronaires sont terminales et ont peu d'anastomoses, de sorte que leur spasme aigu ou leur blocage entraîne de graves conséquences.

3. Régulation du système cardiovasculaire

Le travail du cœur augmente avec une augmentation du débit sanguin veineux. Dans le même temps, le muscle cardiaque est plus étiré pendant la diastole, ce qui contribue à une contraction ultérieure plus puissante. Cependant, cette dépendance n'apparaît pas toujours. Avec un très grand afflux de sang, le cœur n'a pas le temps de vider complètement ses cavités, ses contractions non seulement n'augmentent pas, mais s'affaiblissent même.

Les influences nerveuses et humorales jouent le rôle principal dans la régulation de l'activité du cœur. Le cœur se contracte en raison des impulsions provenant du stimulateur cardiaque principal, dont l'activité est contrôlée par le système nerveux central.

La régulation nerveuse de l'activité du cœur est assurée par les branches efférentes des nerfs vague et sympathique. L'étude de la régulation nerveuse de l'activité du cœur a commencé avec la découverte à Saint-Pétersbourg en 1845 par les frères Weber de l'effet inhibiteur du nerf vague, et en 1867 au même endroit les frères Pion ont découvert l'effet accélérateur de le nerf sympathique. Et ce n'est que grâce aux expériences d'IP Pavlov (1883) qu'il a été démontré que différentes fibres de ces nerfs affectent le travail du cœur de différentes manières. Ainsi, l'irritation de certaines fibres du nerf vague provoque une diminution des battements cardiaques, et l'irritation d'autres provoque leur affaiblissement. Certaines fibres du nerf sympathique accélèrent le rythme des contractions cardiaques, d'autres les augmentent. Les fibres nerveuses de renfort sont trophiques, c. agissant sur le cœur en augmentant le métabolisme dans le myocarde.

Sur la base de l'analyse de toutes les influences des nerfs vague et sympathique sur le cœur, une classification moderne de leurs effets a été créée. Chronotrope effet caractérise le changement de fréquence cardiaque, bathmotrope- modification de l'excitabilité, dromotrope- modification de la conductivité et inotrope- modification de la contractilité. Tous ces processus sont ralentis et affaiblis par les nerfs vagues, et accélérés et renforcés par les nerfs sympathiques.

Les centres des nerfs vagues sont situés dans la moelle allongée. Leurs seconds neurones sont situés directement dans les nœuds nerveux du cœur. Les processus de ces neurones innervent les nœuds sino-auriculaires et auriculo-ventriculaires et les muscles auriculaires; le myocarde ventriculaire n'est pas innervé par les nerfs vagues. Les neurones des nerfs sympathiques sont situés dans les segments supérieurs de la moelle épinière thoracique, à partir de là, l'excitation est transmise aux nœuds sympathiques cervicaux et thoraciques supérieurs et plus loin au cœur. Les impulsions des terminaisons nerveuses sont transmises au cœur par des médiateurs. Pour les nerfs vagues, le médiateur est l'acétylcholine, pour le sympathique - la noradrénaline.

Les centres des nerfs vagues sont constamment dans un état d'excitation (tonus), dont le degré change sous l'influence des impulsions centripètes de différents récepteurs du corps. Avec une augmentation persistante du tonus de ces nerfs, les battements cardiaques deviennent moins fréquents, une bradycardie sinusale se produit. Le tonus des centres des nerfs sympathiques est moins prononcé. L'excitation dans ces centres augmente avec les émotions et l'activité musculaire, ce qui entraîne une augmentation et une augmentation de la fréquence cardiaque.

Les centres du bulbe rachidien et de la moelle épinière, l'hypothalamus, le cervelet et le cortex cérébral, ainsi que les récepteurs de certains systèmes sensoriels (visuel, auditif, moteur, vestibulaire) participent à la régulation réflexe du travail du cœur. Les impulsions des récepteurs vasculaires situés dans les zones réflexogènes (arc aortique, bifurcation des artères carotides, etc.) revêtent une grande importance dans la régulation du cœur et des vaisseaux sanguins. Les mêmes récepteurs sont présents dans le cœur lui-même. Certains de ces récepteurs perçoivent les changements de pression dans les vaisseaux (barorécepteurs). Les chimiorécepteurs sont excités à la suite de changements dans la composition chimique du plasma sanguin avec une augmentation de pCO 2 ou une diminution de pO 2.

L'activité du système cardiovasculaire est influencée par les impulsions des récepteurs des poumons, des intestins, l'irritation des récepteurs de la chaleur et de la douleur, les influences réflexes émotionnelles et conditionnées. En particulier, avec une augmentation de la température corporelle de 1 ° C, la fréquence cardiaque augmente de 10 battements par minute.

La régulation humorale de l'activité du cœur s'effectue en l'exposant à des produits chimiques dans le sang. Les idées sur la régulation humorale sont associées aux expériences d'O. Levy (1922), qui a reçu une "substance de type vague" en stimulant les fibres postganglionnaires des nerfs vagues, et des expériences similaires de W. Kennon (1925) sur les nerfs sympathiques, qui a découvert la "sympathie". Plus tard, il a été découvert que les substances ci-dessus sont l'acétylcholine et la noradrénaline.

Les influences humorales sur le cœur peuvent être exercées par les hormones, les produits de dégradation des glucides et des protéines, les changements de pH, les ions potassium et calcium. L'adrénaline, la norépinéphrine et la thyroxine augmentent le travail du cœur, l'acétylcholine l'affaiblit. Une diminution du pH, une augmentation du niveau d'urée et d'acide lactique augmentent l'activité cardiaque. Avec un excès d'ions potassium, le rythme ralentit et la force des contractions du cœur, son excitabilité et sa conductivité diminuent. Une concentration élevée de potassium entraîne une distension du myocarde et un arrêt cardiaque en diastole. Les ions calcium accélèrent le rythme et augmentent les contractions cardiaques, augmentent l'excitabilité et la conduction du myocarde; avec un excès de calcium, le cœur s'arrête en systole.

L'état fonctionnel du système vasculaire, comme le cœur, est régulé par des influences nerveuses et humorales. Les nerfs qui régulent le tonus vasculaire sont appelés vasomoteurs et se composent de deux parties - vasoconstricteur et vasodilatateur.Les fibres nerveuses sympathiques qui émergent dans le cadre des racines antérieures de la moelle épinière ont un effet de rétrécissement sur les vaisseaux de la peau, les organes cavité abdominale, les reins, les poumons et les méninges, mais dilatent les vaisseaux du cœur. Les influences vasodilatatrices sont les fibres parasympathiques qui sortent de la moelle épinière dans le cadre des racines postérieures.

Certaines relations entre les nerfs vasoconstricteurs et vasodilatateurs sont entretenues par le centre vasomoteur situé dans le bulbe rachidien et découvert en 1871 par V.F. Ovsiannikov. Le centre vasomoteur comprend les départements presseur (vasoconstricteur) et dépresseur (vasodilatateur). Le rôle principal dans la régulation du tonus vasculaire appartient à la section pressive. De plus, il existe des centres vasomoteurs supérieurs situés dans le cortex cérébral et l'hypothalamus, et des centres inférieurs dans la moelle épinière. La régulation nerveuse du tonus vasculaire s'effectue également de manière réflexe. Sur la base de réflexes inconditionnés (défensifs, alimentaires, sexuels), se développent des réactions conditionnées vasculaires aux mots, au type d'objets, aux émotions, etc.

Les principaux champs récepteurs naturels où se produisent les réflexes vasculaires sont la peau et les muqueuses (zones extéroceptives) et le système cardiovasculaire (zones intéroceptives). Les principales zones interoréceptives sont le sinus carotidien et l'aorte ; plus tard, des zones similaires ont été découvertes à l'embouchure de la veine cave, dans les vaisseaux des poumons et du tractus gastro-intestinal.

La régulation humorale du tonus vasculaire est réalisée à la fois par des substances vasoconstrictrices et vasodilatatrices. Le premier groupe comprend les hormones de la médullosurrénale - l'adrénaline et la norépinéphrine, ainsi que la glande pituitaire postérieure - la vasopressine. Parmi les facteurs vasoconstricteurs humoraux, on peut citer la sérotonine, qui se forme dans la muqueuse intestinale, dans certaines parties du cerveau et lors de la dégradation des plaquettes. Un effet similaire est produit par la substance rénine formée dans les reins, qui active la globuline dans le plasma - l'hypertensinogène, la transformant en hypertensine active (angiotonine).

À l'heure actuelle, des quantités importantes de vasodilatateurs ont été trouvées dans de nombreux tissus du corps. Cet effet a la médulline, produite par la moelle des reins, et les prostaglandines, présentes dans la sécrétion de la prostate. Dans les glandes sous-maxillaires et pancréatiques, dans les poumons et la peau, la présence d'un polypeptide très actif, la bradykinine, a été établie, qui provoque la relaxation des muscles lisses des artérioles et abaisse la tension artérielle. Les vasodilatateurs comprennent également l'acétylcholine, qui se forme aux terminaisons des nerfs parasympathiques, et l'histamine, qui se trouve dans les parois de l'estomac, des intestins, ainsi que dans la peau et les muscles squelettiques (pendant leur travail).

Tous les vasodilatateurs ont tendance à agir localement, provoquant une dilatation des capillaires et des artérioles. Les substances vasoconstrictrices ont principalement un effet général sur les gros vaisseaux sanguins.

Sujet: HALEINE

Planifier :

1. Respiration externe

2. Échange de gaz dans les poumons et leur transport dans le sang

3. Régulation de la respiration

Respiration appelé un ensemble de processus physiologiques qui assurent l'apport d'oxygène au corps, son utilisation par les tissus pour les réactions redox et l'élimination du dioxyde de carbone du corps. La fonction respiratoire est réalisée à l'aide de la respiration externe (pulmonaire), du transfert d'O 2 vers les tissus et du CO 2 de ceux-ci, ainsi que des échanges gazeux entre les tissus et le sang.

1. Respiration externe

Dans homme respiration externe fournies par la trachée, les bronches, les bronchioles et les alvéoles, dont le nombre total est d'environ 700 millions. La superficie des alvéoles est de 80 à 100 m 2 et leur volume d'air est d'environ 2 à 3 litres; le volume des voies respiratoires est de 150-180 ml. Dans des conditions normales, les alvéoles ne s'effondrent pas, car le liquide sur leur surface interne contient des tensioactifs - des substances qui réduisent la tension superficielle.

Les échanges gazeux entre les poumons et l'environnement s'effectuent par inhalation et expiration. Lorsque vous inspirez, le volume des poumons augmente, la pression dans ceux-ci devient inférieure à la pression atmosphérique et l'air pénètre dans les voies respiratoires. Ce processus est actif et est provoqué par la contraction des muscles intercostaux externes et l'abaissement (contraction) du diaphragme, entraînant une augmentation du volume pulmonaire de 250 à 300 ml. Pendant l'expiration, le volume de la cavité thoracique diminue, l'air dans les poumons est comprimé, la pression dans ceux-ci devient supérieure à la pression atmosphérique et l'air sort. L'expiration dans un état calme est effectuée passivement en raison de la lourdeur de la poitrine et de la relaxation du diaphragme. L'expiration forcée se produit en raison de contractions des muscles intercostaux internes, en partie dues aux muscles de la ceinture scapulaire et des abdominaux.

Important pour la mise en œuvre de l'inspiration et de l'expiration est une cavité pleurale hermétiquement fermée (espace), formée par des feuilles viscérales (recouvre le poumon) et pariétales (tapis la poitrine de l'intérieur) de la plèvre et est protégée par une petite quantité de liquide. La pression dans la cavité pleurale est inférieure à la pression atmosphérique, qui est encore réduite lors de l'inhalation, facilitant la circulation de l'air dans les poumons. Lorsque de l'air ou du liquide pénètre dans la cavité pleurale, les poumons s'effondrent en raison de leur traction élastique, la respiration devient impossible et des complications graves se développent - pneumohydrothorax.

La quantité d'air dans les poumons après une inspiration maximale est la capacité pulmonaire totale, dont la valeur chez un adulte est de 4 à 6 litres. Il est d'usage de distinguer quatre composantes de la capacité pulmonaire totale : le volume courant, le volume de réserve inspiratoire et expiratoire et le volume résiduel.

Volume courant- c'est la quantité d'air traversant les poumons lors d'une inspiration (expiration) calme et égale à 400-500 ml. Le volume de réserve inspiratoire (1,5-3 L) est l'air qui peut être inhalé en plus après une inspiration normale. Le volume de réserve expiratoire (1-1,5 L) est le volume d'air qui peut encore être expiré après une expiration normale. Le volume résiduel (1-1,2 l) est la quantité d'air qui reste dans les poumons après l'expiration maximale et qui n'est libéré qu'en cas de pneumothorax. La somme de l'air respiratoire, des volumes de réserve d'inspiration et d'expiration est la capacité vitale des poumons (VC), égale à 3,5-5 l; chez les sportifs, elle peut atteindre 6 litres ou plus.

Au repos, une personne effectue 10 à 14 cycles respiratoires en 1 minute, donc le volume minute de respiration (MOD) est de 6 à 8 litres. La composition de l'air respiratoire comprend l'espace dit mort (nocif) (120-150 ml), formé par les voies respiratoires (bouche, nez, pharynx, larynx, trachée et bronches) qui ne sont pas impliquées dans les échanges gazeux de l'air. Cependant, l'air remplissant cet espace joue un rôle positif dans le maintien de l'humidité et de la température optimales du gaz alvéolaire. Le rapport des composants du cycle respiratoire (la durée des phases d'inspiration et d'expiration, la profondeur de la respiration, la dynamique de la pression et le débit dans les voies respiratoires) caractérisent ce que l'on appelle le schéma respiratoire, qui dépend d'influences externes et internes sur le corps.

Dans le processus d'échange gazeux entre le corps et l'air atmosphérique, la ventilation des poumons est d'une grande importance, ce qui assure le renouvellement de la composition du gaz alvéolaire. L'intensité de la ventilation dépend de la profondeur et de la fréquence de la respiration. Le volume respiratoire est mesuré comme le volume respiratoire multiplié par le nombre de respirations par minute.

La ventilation pulmonaire est assurée par le travail des muscles respiratoires. Ce travail est associé au dépassement de la résistance élastique des poumons et de la résistance au flux d'air respiratoire (résistance inélastique). A une MOD égale à 6-8 l min 1, 5-10 ml min 1 O g sont consommés pour le travail des muscles respiratoires. Lors d'un effort physique, lorsque la MOD atteint 150-200 l min "", environ un litre O est nécessaire pour assurer le travail des muscles respiratoires. 2. Le coût élevé en oxygène de la respiration est défavorable pour le corps, car l'O 2 ne peut pas être utilisé pour un travail utile.

  • Distinguer linéaire et vitesse volumétrique débit sanguin.

    Vitesse linéaire du flux sanguin(V LIN.) est la distance parcourue par une particule de sang par unité de temps. Cela dépend de la section transversale totale de tous les vaisseaux qui forment la section du lit vasculaire. La partie la plus étroite du système circulatoire est l'aorte. Ici, la vitesse linéaire la plus élevée du flux sanguin est de 0,5 à 0,6 m/s. Dans les artères de moyen et petit calibre, elle diminue à 0,2-0,4 m/sec. La lumière totale du lit capillaire est 500 à 600 fois supérieure à celle de l'aorte. Par conséquent, la vitesse du flux sanguin dans les capillaires diminue à 0,5 mm/sec. Le ralentissement du flux sanguin dans les capillaires est d'une grande importance physiologique, car des échanges transcapillaires s'y déroulent. Dans les grosses veines, la vitesse linéaire du flux sanguin augmente à nouveau jusqu'à 0,1-0,2 m/s. La vitesse linéaire du flux sanguin dans les artères est mesurée par ultrasons. C'est basé sur effet Doppler. Un capteur avec une source et un récepteur d'ultrasons est placé sur le vaisseau. Dans un milieu en mouvement - le sang - la fréquence des vibrations ultrasonores change. Plus la vitesse du flux sanguin dans le vaisseau est grande, plus la fréquence des ondes ultrasonores réfléchies est faible. Le débit sanguin dans les capillaires est mesuré au microscope avec des divisions dans l'oculaire, en observant le mouvement d'un globule rouge spécifique.

    Vitesse du flux sanguin volumétrique(V OB.) est la quantité de sang traversant la section transversale du vaisseau par unité de temps. Cela dépend de la différence de pression au début et à la fin du vaisseau et de la résistance au flux sanguin. Plus tôt dans l'expérience, la vitesse volumétrique du flux sanguin a été mesurée à l'aide d'une horloge sanguine Ludwig. En clinique, le débit sanguin volumétrique est mesuré à l'aide de la rhéovasographie. Cette méthode est basée sur l'enregistrement des fluctuations de la résistance électrique des organes pour le courant à haute fréquence, lorsque leur apport sanguin change en systole et en diastole. Avec une augmentation de l'apport sanguin, la résistance diminue et avec une diminution, elle augmente. Afin de diagnostiquer les maladies vasculaires, une rhéovasographie des extrémités, du foie, des reins et de la poitrine est réalisée. Parfois utilisé pléthysmographie- il s'agit d'un enregistrement des fluctuations du volume d'un organe qui se produit lorsque son apport sanguin change. Les fluctuations de volume sont enregistrées à l'aide de pléthysmographes à eau, à air et électriques. La vitesse de la circulation sanguine est le temps qu'il faut à une particule de sang pour traverser les deux cercles de circulation sanguine. Il est mesuré en injectant un colorant fluorescéine dans une veine d'un bras et en chronométrant son apparition dans une veine de l'autre. En moyenne, la vitesse de la circulation sanguine est de 20 à 25 secondes.

    Pression artérielle

    En raison des contractions des ventricules du cœur et de l'éjection de sang de ceux-ci, ainsi que de la résistance au flux sanguin, une pression artérielle est créée dans le lit vasculaire. C'est la force avec laquelle le sang appuie contre la paroi des vaisseaux sanguins. La pression dans les artères dépend de la phase du cycle cardiaque. Pendant la systole, elle est maximale et s'appelle systolique, pendant la diastole, elle est minimale et s'appelle diastolique. La pression systolique chez une personne jeune et d'âge moyen en bonne santé dans les grosses artères est de 100 à 130 mm Hg. Diastolique 60-80 mmHg La différence entre la pression systolique et diastolique est appelée pression différentielle. Normalement, sa valeur est de 30 à 40 mm Hg. De plus, ils définissent pression moyenne- il s'agit d'une telle pression constante (c'est-à-dire non pulsée), dont l'effet hémodynamique correspond à un certain effet pulsé. La valeur de la pression moyenne est plus proche de la diastolique, puisque la durée de la diastole est plus longue que la systole.

    La pression artérielle (TA) peut être mesurée par des méthodes directes et indirectes. Pour mesurer méthode directe une aiguille ou une canule reliée par un tube à un manomètre est insérée dans l'artère. Entrez maintenant dans un cathéter avec un capteur de pression. Le signal du capteur est envoyé à un manomètre électrique. En clinique, la mesure directe n'est effectuée que pendant les opérations chirurgicales. Le plus largement utilisé méthodes indirectes Riva-Rocci et Korotkov. En 1896 Riva Rocci ont proposé de mesurer la pression systolique par la quantité de pression qui doit être créée dans un brassard en caoutchouc pour serrer complètement l'artère. La pression y est mesurée par un manomètre. L'arrêt du flux sanguin est déterminé par la disparition du pouls sur l'artère radiale. En 1905 Korotkov ont proposé une méthode pour mesurer à la fois la pression systolique et diastolique. C'est comme suit. Le brassard crée une pression à laquelle le flux sanguin dans l'artère brachiale s'arrête complètement. Ensuite, il diminue progressivement et en même temps, des sons émergents sont entendus avec un phonendoscope dans la fosse cubitale. Au moment où la pression dans le brassard devient légèrement inférieure à la pression systolique, de courts sons rythmiques apparaissent. Ils sont appelés tons de Korotkoff. Elles sont causées par le passage de portions de sang sous la manchette pendant la systole. Au fur et à mesure que la pression dans le brassard diminue, l'intensité des tonalités diminue et, à partir d'une certaine valeur, elles disparaissent. À ce stade, la pression qu'il contient correspond approximativement à la diastolique. À l'heure actuelle, pour mesurer la pression artérielle, on utilise des appareils qui enregistrent les fluctuations du vaisseau sous le brassard lorsque la pression change. Le microprocesseur calcule la pression systolique et diastolique.

    Pour un enregistrement objectif de la pression artérielle, il est utilisé oscillographie artérielle- enregistrement graphique des pulsations des grosses artères lorsqu'elles sont comprimées par une manchette. Cette méthode vous permet de déterminer la pression systolique, diastolique, moyenne et l'élasticité de la paroi vasculaire. La pression artérielle augmente avec le travail physique et mental, les réactions émotionnelles. Pendant le travail physique, la pression systolique augmente principalement. Cela est dû au fait que le volume systolique augmente. En cas de vasoconstriction, les pressions systolique et diastolique augmentent. Ce phénomène est observé avec de fortes émotions.

    Avec l'enregistrement graphique à long terme de la pression artérielle, trois types de ses fluctuations sont détectés. Elles sont appelées vagues des 1er, 2e et 3e ordres. Vagues de premier ordre sont des fluctuations de pression pendant la systole et la diastole. Vagues du second ordre sont dits respiratoires. Lorsque vous inspirez, la pression artérielle augmente et lorsque vous expirez, elle diminue. Avec l'hypoxie cérébrale, encore plus lente ondes de troisième ordre. Ils sont causés par des fluctuations du tonus du centre vasomoteur de la moelle allongée.

    Dans les artérioles, les capillaires, les petites et moyennes veines, la pression est constante. Dans les artérioles, sa valeur est de 40 à 60 mm Hg, à l'extrémité artérielle des capillaires de 20 à 30 mm Hg, à l'extrémité veineuse de 8 à 12 mm Hg. La pression artérielle dans les artérioles et les capillaires est mesurée en y introduisant une micropipette reliée à un manomètre. La pression artérielle dans les veines est de 5 à 8 mm Hg. Dans les veines creuses, il est égal à zéro et à l'inspiration, il devient de 3 à 5 mm Hg. en dessous de l'atmosphère. La pression dans les veines est mesurée par une méthode directe appelée phlébotonométrie. Une augmentation de la tension artérielle est appelée hypertension, diminuer - hypotension. L'hypertension artérielle survient avec le vieillissement, l'hypertension, les maladies rénales, etc. L'hypotension est observée dans le choc, l'épuisement et le dysfonctionnement du centre vasomoteur.

    Le système cardiovasculaire comprend le cœur et les vaisseaux sanguins - artères, artérioles, capillaires, veinules et veines, anastomoses artério-veineuses. Sa fonction de transport réside dans le fait que le cœur assure le mouvement du sang à travers une chaîne fermée de vaisseaux - des tubes élastiques de différents diamètres. Le volume de sang chez les hommes est de 77 ml / kg de poids (5,4 l), chez les femmes - 65 ml / kg de poids (4,5 l). La distribution du volume sanguin total: 84% - dans la circulation systémique, 9% - dans la circulation pulmonaire, 7% - dans le cœur.

    Attribuer les artères :

    1. Type élastique (aorte, artère pulmonaire).

    2. Type musculo-élastique (carotide, sous-clavière, vertébrale).

    3. Type musculaire (artères des membres, torse, organes internes).

    1. Type fibreux (sans muscle) : dure-mère et pie-mère (sans valves) ; rétine de l'œil ; os, rate, placenta.

    2. Type musculaire :

    a) avec un faible développement des éléments musculaires (veine cave supérieure et ses branches, veines du visage et du cou);

    b) avec un développement moyen des éléments musculaires (veines des membres supérieurs) ;

    c) avec un fort développement d'éléments musculaires (veine cave inférieure et ses branches, veines des membres inférieurs).

    La structure des parois des vaisseaux sanguins, artères et veines, est représentée par les composants suivants: intima - coque interne, média - milieu, adventice - externe.

    Tous les vaisseaux sanguins sont tapissés de l'intérieur d'une couche d'endothélium. Dans tous les vaisseaux, à l'exception des vrais capillaires, il existe des fibres musculaires élastiques, collagènes et lisses. Leur nombre dans différents navires est différent.

    Selon la fonction exercée, les groupes de navires suivants sont distingués:

    1. Vaisseaux de rembourrage - aorte, artère pulmonaire. La forte teneur en fibres élastiques de ces vaisseaux provoque un effet amortisseur, qui consiste à lisser les ondes systoliques périodiques.

    2. Vaisseaux résistifs - artérioles terminales (précapillaires) et, dans une moindre mesure, capillaires et veinules. Ils ont une petite lumière et des parois épaisses avec des muscles lisses bien développés et offrent la plus grande résistance au flux sanguin.

    3. Vaisseaux-sphincters - sections terminales des artérioles précapillaires. Le nombre de capillaires fonctionnels, c'est-à-dire la surface de la surface d'échange, dépend du rétrécissement ou de l'expansion des sphincters.

    4. Récipients d'échange - capillaires. Des processus de diffusion et de filtration s'y déroulent. Les capillaires ne sont pas capables de contractions, leur diamètre change passivement suite aux fluctuations de pression dans les vaisseaux résistifs pré- et post-capillaires et les vaisseaux sphinctériens.

    5. Les vaisseaux capacitifs sont principalement des veines. En raison de leur grande extensibilité, les veines sont capables de contenir ou d'éjecter de grands volumes de sang sans modification significative des paramètres du flux sanguin ; par conséquent, elles jouent le rôle de dépôt de sang.

    6. Vaisseaux shunt - anastomoses artério-veineuses. Lorsque ces vaisseaux sont ouverts, le flux sanguin à travers les capillaires est soit réduit, soit complètement arrêté.

    fondements hémodynamiques. La circulation du sang dans les vaisseaux

    La force motrice du flux sanguin est la différence de pression entre les différentes parties du lit vasculaire. Le sang circule d'une zone de haute pression vers une zone de basse pression, d'une section artérielle de haute pression vers une section veineuse de basse pression. Ce gradient de pression surmonte la résistance hydrodynamique due au frottement interne entre les couches fluides et entre le fluide et les parois du vaisseau, qui dépend des dimensions du vaisseau et de la viscosité du sang.

    Le flux sanguin à travers n'importe quelle partie du système vasculaire peut être décrit par la formule de la vitesse volumétrique du flux sanguin. La vitesse volumétrique du flux sanguin est le volume de sang circulant à travers la section transversale du vaisseau par unité de temps (ml/s). Le débit sanguin volumétrique Q reflète l'apport sanguin à un organe particulier.

    Q = (P2-P1)/R, où Q est la vitesse volumétrique du flux sanguin, (P2-P1) est la différence de pression aux extrémités de la section du système vasculaire, R est la résistance hydrodynamique.

    La vitesse volumétrique du flux sanguin peut être calculée sur la base de la vitesse linéaire du flux sanguin à travers la section transversale du vaisseau et la surface de cette section:

    où V est la vitesse linéaire du flux sanguin à travers la section transversale du vaisseau, S est la surface de la section transversale du vaisseau.

    Conformément à la loi de continuité du flux, la vitesse volumétrique du flux sanguin dans un système de tubes de diamètres différents est constante quelle que soit la section du tube. Si un liquide s'écoule à travers les tubes à une vitesse volumétrique constante, la vitesse du liquide dans chaque tube est inversement proportionnelle à sa section transversale :

    Q = V1 x S1 = V2 x S2.

    La viscosité du sang est une propriété d'un fluide, en raison de laquelle apparaissent des forces internes qui affectent son écoulement. Si le liquide qui coule est en contact avec une surface fixe (par exemple, lorsqu'il se déplace dans un tube), les couches de liquide se déplacent à des vitesses différentes. En conséquence, une contrainte de cisaillement apparaît entre ces couches : la couche la plus rapide a tendance à s'étirer dans le sens longitudinal, tandis que la plus lente la retarde. La viscosité du sang est principalement déterminée par les éléments formés et, dans une moindre mesure, par les protéines plasmatiques. Chez l'homme, la viscosité du sang est de 3 à 5 unités rel., la viscosité du plasma est de 1,9 à 2,3 rel. unités Pour le flux sanguin, le fait que la viscosité du sang dans certaines parties du système vasculaire change est d'une grande importance. À faible vitesse d'écoulement du sang, la viscosité augmente à plus de 1000 rel. unités

    Dans des conditions physiologiques, le flux sanguin laminaire est observé dans presque toutes les parties du système circulatoire. Le liquide se déplace comme dans des couches cylindriques et toutes ses particules ne se déplacent que parallèlement à l'axe du récipient. Des couches séparées du liquide se déplacent les unes par rapport aux autres et la couche directement adjacente à la paroi du vaisseau reste immobile, la deuxième couche glisse le long de cette couche, la troisième glisse le long d'elle, etc. En conséquence, un profil de distribution de vitesse parabolique est formé avec un maximum au centre du vaisseau. Plus le diamètre de la cuve est petit, plus les couches centrales du liquide sont proches de sa paroi fixe et plus elles sont freinées par interaction visqueuse avec cette paroi. En conséquence, dans les petits vaisseaux, la vitesse moyenne du flux sanguin est plus faible. Dans les grands navires, les couches centrales sont situées plus loin des parois, donc, à mesure qu'elles se rapprochent de l'axe longitudinal du navire, ces couches glissent les unes par rapport aux autres à une vitesse croissante. En conséquence, la vitesse moyenne du flux sanguin augmente considérablement.

    Dans certaines conditions, un écoulement laminaire se transforme en un écoulement turbulent, caractérisé par la présence de tourbillons dans lesquels les particules de fluide se déplacent non seulement parallèlement à l'axe du vaisseau, mais également perpendiculairement à celui-ci. En écoulement turbulent, la vitesse volumétrique du flux sanguin est proportionnelle non pas au gradient de pression, mais à sa racine carrée. Pour doubler la vitesse volumétrique, il faut augmenter la pression d'environ 4 fois. Par conséquent, avec un flux sanguin turbulent, la charge sur le cœur augmente considérablement. La turbulence du flux peut survenir en raison de causes physiologiques (expansion, bifurcation, flexion des vaisseaux), mais c'est souvent aussi le signe de changements pathologiques, tels que la sténose, la tortuosité pathologique, etc. Avec une augmentation de la vitesse du flux sanguin ou une diminution de la viscosité du sang , le flux peut devenir turbulent dans toutes les grosses artères. Dans la région de tortuosité, le profil de vitesse est déformé en raison de l'accélération des particules se déplaçant le long du bord extérieur de la cuve ; la vitesse minimale de déplacement est notée au centre de la cuve ; le profil de vitesse a une forme biconvexe. Dans les zones de bifurcation, les particules de sang s'écartent d'une trajectoire rectiligne, forment des tourbillons et le profil de vitesse s'aplatit.

    Méthodes ultrason navires

    1. Dopplerographie spectrale ultrasonique (USDG) - évaluation du spectre des vitesses du flux sanguin.

    2. Balayage duplex - un mode dans lequel le mode B et les ultrasons sont utilisés simultanément.

    3. Balayage triplex - Le mode B, la cartographie Doppler couleur (CDM) et les ultrasons sont utilisés simultanément.

    La cartographie des couleurs est effectuée en codant par couleur les diverses caractéristiques physiques des particules de sang en mouvement. En angiologie, le terme CDC est utilisé. par vitesse(CDKS). CDX fournit une imagerie conventionnelle en échelle de gris 2D en temps réel superposée aux informations de décalage de fréquence Doppler présentées en couleur. Un décalage de fréquence positif est généralement représenté en rouge, un négatif en bleu. Avec CDKS, l'encodage de la direction et de la vitesse du flux avec des tonalités de couleurs différentes facilite la recherche des vaisseaux sanguins, permet de différencier rapidement les artères et les veines, de tracer leur parcours et leur emplacement et de juger de la direction du flux sanguin.

    CDC par l'énergie renseigne sur l'intensité de l'écoulement, et non sur la vitesse moyenne des éléments de l'écoulement. Une caractéristique du mode énergie est la possibilité d'obtenir une image de petits vaisseaux ramifiés, qui, en règle générale, ne sont pas visualisés avec un flux de couleur.

    Principes de l'échographie des artères normales

    Mode B : les lumières des vaisseaux ont une structure écho-négative et un contour régulier de la paroi interne.

    En mode CFM, les éléments suivants doivent être pris en compte : l'échelle de vitesse du flux sanguin doit correspondre à la plage de vitesses caractéristique du vaisseau étudié ; l'angle entre le trajet anatomique du vaisseau et la direction du faisceau ultrasonore du capteur doit être de 90 degrés ou plus, ce qui est assuré en modifiant le plan de balayage et l'angle d'inclinaison total des faisceaux ultrasonores à l'aide de l'appareil.

    En mode flux couleur, l'énergie est utilisée pour déterminer la coloration uniforme uniforme du flux dans la lumière de l'artère avec une visualisation claire du contour interne du vaisseau.

    Lors de l'analyse du spectre du décalage de fréquence Doppler (DSFS), le volume de contrôle est réglé au centre du vaisseau de sorte que l'angle entre le faisceau d'ultrasons et le trajet anatomique du vaisseau soit inférieur à 60 degrés.

    en mode B Les indicateurs suivants sont évalués :

    1) perméabilité du vaisseau (passable, occlus);

    2) la géométrie du navire (rectitude du cap, présence de déformations) ;

    3) l'amplitude de la pulsation de la paroi vasculaire (intensification, affaiblissement, absence) ;

    4) diamètre du vaisseau ;

    5) état de la paroi vasculaire (épaisseur, structure, homogénéité) ;

    6) l'état de la lumière du vaisseau (présence de plaques d'athérosclérose, de caillots sanguins, de stratification, de fistules artério-veineuses, etc.);

    7) l'état des tissus périvasculaires (présence de formations pathologiques, zones d'œdème, compressions osseuses).

    Lors de l'examen d'une image d'une artère en mode couleurévalué:

    1) perméabilité du vaisseau ;

    2) géométrie vasculaire ;

    3) la présence de défauts de remplissage sur le cartogramme couleur ;

    4) présence de zones de turbulences ;

    5) la nature de la distribution du motif de couleur.

    Lors d'une échographie les paramètres qualitatifs et quantitatifs sont évalués.

    paramètres de qualité ;

    Forme de la courbe Doppler,

    La présence d'une fenêtre spectrale.

    Paramètres quantitatifs :

    Vitesse maximale du flux sanguin systolique (S);

    Vitesse du flux sanguin télédiastolique (D);

    Vitesse maximale du flux sanguin moyennée dans le temps (TAMX);

    Vitesse moyenne du flux sanguin moyennée dans le temps (Fmean, TAV);

    Indice de résistance périphérique, ou indice de résistivité, ou indice de Pource-lot (RI). RI \u003d S - D / S;

    Indice de pulsation, ou indice de pulsation, ou indice de Gosling (PI). PI = S-D / Fmoyen ;

    Indice d'élargissement spectral (SBI). SBI \u003d S - Fmoyen / S x 100%;

    Rapport systolodiastolique (SD).

    Le spectrogramme est caractérisé par de nombreux indicateurs quantitatifs, cependant, la plupart des chercheurs préfèrent analyser le spectre Doppler sur la base d'indices non pas absolus, mais relatifs.

    Il existe des artères à faible et forte résistance périphérique. Dans les artères à faible résistance périphérique (carotides internes, vertébrales, carotides communes et externes, artères intracrâniennes) sur la courbe Doppler, le sens positif du flux sanguin persiste normalement tout au long du cycle cardiaque et l'onde dicrotique n'atteint pas l'isoligne.

    Dans les artères à haute résistance périphérique (tronc brachiocéphalique, artère sous-clavière, artères des membres) dans la phase normale de l'onde dicrotique, le flux sanguin change de sens dans le sens opposé.

    Évaluation de la forme de la courbe Doppler

    dans les artères à faible résistance périphérique Les pics suivants se détachent sur la courbe d'onde de pouls :

    1 - pic systolique (dent) : correspond à l'augmentation maximale de la vitesse du flux sanguin pendant la période d'exil ;

    2 - dent catacrotique : correspond au début de la période de relaxation ;

    3 - dent dicrotique : caractérise la période de fermeture de la valve aortique ;

    4 - phase diastolique : correspond à la phase diastolique.

    dans les artères à haute résistance périphérique sur la courbe de l'onde de pouls se détachent :

    1 - dent systolique: l'augmentation maximale de la vitesse pendant la période d'exil;

    2 - dent diastolique précoce : correspond à la phase de diastole précoce ;

    3 - onde de retour télédiastolique : caractérise la phase de diastole.

    Le complexe intima-média (IMC) a une échostructure et une échogénicité homogènes et se compose de deux couches clairement différenciées : une intima écho-positive et une média écho-négative. Sa surface est plate. L'épaisseur de l'IMT est mesurée dans l'artère carotide commune à 1 à 1,5 cm en amont de la bifurcation le long de la paroi postérieure (par rapport au transducteur) de l'artère ; dans les artères carotide interne et carotide externe - 1 cm en aval de la zone de bifurcation. Lors d'un examen échographique diagnostique, l'épaisseur de l'IMT est évaluée uniquement dans l'artère carotide commune. L'épaisseur de l'IMT dans les artères carotides internes et externes est mesurée lors de la surveillance dynamique de l'évolution de la maladie ou afin d'évaluer l'efficacité de la thérapie.

    Détermination du degré (pourcentage) de sténose

    1. Selon la section transversale (Sa) du navire :

    Sa = (A1 - A2) x 100 % /A1.

    2. Selon le diamètre du vaisseau (Sd) :

    Sd = (D1-D2) x 100% / D1,

    où A1 est la véritable section transversale du vaisseau, A2 est la section transversale passable du vaisseau, D1 est le diamètre réel du vaisseau, D2 est le diamètre passable du vaisseau sténosé.

    Le pourcentage de sténose, déterminé par zone, est plus informatif, car il prend en compte la géométrie de la plaque et dépasse le pourcentage de sténose en diamètre de 10 à 20%.

    Types de flux sanguin dans les artères

    1. Principal type de flux sanguin. Il se révèle en l'absence de modifications pathologiques ou lorsque la sténose de l'artère est inférieure à 60% de diamètre, la courbe présente tous les pics répertoriés.

    Lorsque le rétrécissement de la lumière de l'artère est inférieur à 30 %, une forme d'onde Doppler normale et des indicateurs de vitesse du flux sanguin sont enregistrés.

    Avec une sténose artérielle de 30 à 60 %, le caractère de phase de la courbe est conservé. Il y a une augmentation de la vitesse systolique maximale.

    La valeur du rapport de la vitesse du flux sanguin systolique dans la zone de sténose à la vitesse du flux sanguin systolique dans la zone pré- et post-sténotique, égale à 2-2,5, est un point critique pour distinguer les sténoses jusqu'à 49 % ou plus (Fig. 1, 2).

    2. Type de flux sanguin principal modifié. Enregistré avec une sténose de 60 à 90 % (significative sur le plan hémodynamique) en aval du site de la sténose. Il se caractérise par une diminution de la surface de la "fenêtre" spectrale; émoussement ou fractionnement du pic systolique; diminution ou absence de flux sanguin rétrograde en début de diastole ; augmentation locale de la vitesse (2-12,5 fois) dans la zone de sténose et immédiatement derrière (Fig. 3).

    3. Type de flux sanguin collatéral. Il est déterminé lorsque la sténose est supérieure à 90 % (critique) ou lorsque l'occlusion est distale par rapport au site de la sténose ou de l'occlusion critique. Elle se caractérise par une absence quasi totale de différences entre les phases systolique et diastolique, une forme d'onde peu différenciée ; arrondi du pic systolique; prolongation de la montée et de la chute de la vitesse du flux sanguin, paramètres de débit sanguin faibles ; la disparition du flux sanguin inverse au début de la diastole (Fig. 4).

    Caractéristiques de l'hémodynamique dans les veines

    Les fluctuations de la vitesse du flux sanguin dans les veines principales sont associées à la respiration et aux contractions cardiaques. Ces fluctuations augmentent à l'approche de l'oreillette droite. Les fluctuations de pression et de volume dans les veines situées près du cœur (pouls veineux) sont enregistrées de manière non invasive (à l'aide d'un transducteur de pression).

    Caractéristiques de l'étude du système veineux

    L'étude du système veineux est réalisée en mode B, en mode Doppler couleur et spectral.

    Examen des veines en mode B. Avec une perméabilité complète, la lumière de la veine semble uniformément écho-négative. À partir des tissus environnants, la lumière est délimitée par une structure linéaire écho-positive - la paroi vasculaire. Contrairement à la paroi des artères, la structure de la paroi veineuse est homogène et ne se différencie pas visuellement en couches. La compression de la lumière de la veine par le capteur conduit à une compression complète de la lumière. Dans le cas d'une thrombose partielle ou complète, la lumière de la veine n'est pas complètement comprimée par le capteur ou n'est pas comprimée du tout.

    Lors de l'échographie, l'analyse est effectuée de la même manière que dans le système artériel. Dans la pratique clinique quotidienne, les paramètres quantitatifs du débit sanguin veineux ne sont presque jamais utilisés. L'exception est l'hémodynamique veineuse cérébrale. En l'absence de pathologie, les paramètres linéaires de la circulation veineuse sont relativement constants. Leur augmentation ou leur diminution est un marqueur d'insuffisance veineuse.

    Dans l'étude du système veineux, contrairement au système artériel, selon l'échographie, un plus petit nombre de paramètres sont évalués:

    1) la forme de la courbe Doppler (phasage de l'onde de pouls) et sa synchronisation avec l'acte respiratoire ;

    2) vitesse systolique maximale et vitesse moyenne du flux sanguin moyennée dans le temps ;

    3) modification de la nature du flux sanguin (sens, vitesse) lors des épreuves d'effort fonctionnel.

    Dans les veines situées près du cœur (veine cave supérieure et inférieure, jugulaire, sous-clavière), on distingue 5 pics principaux :

    Onde A - positive : associée à une contraction auriculaire ;

    Onde C - positive : correspond à la protrusion de la valve auriculo-ventriculaire dans l'oreillette droite lors de la contraction isovolumétrique du ventricule ;

    Onde X - négative : associée au déplacement du plan des valves vers le haut pendant la période d'exil ;

    Onde V - positive : associée à la relaxation du ventricule droit, les valves auriculo-ventriculaires sont initialement fermées, la pression dans les veines augmente rapidement ;

    Onde Y - négative: les valves s'ouvrent et le sang pénètre dans les ventricules, la pression chute (Fig. 5).


    Dans les veines des membres supérieurs et inférieurs, on distingue deux, parfois trois pics principaux sur la courbe Doppler, correspondant à la phase systolique et à la phase diastole (Fig. 6).

    Dans la plupart des cas, le flux sanguin veineux est synchronisé avec la respiration, c'est-à-dire que lors de l'inhalation, le flux sanguin diminue, tandis que expiration - augmente, mais le manque de synchronisation avec la respiration n'est pas un signe absolu de pathologie.

    Dans l'examen échographique des veines, deux types de tests fonctionnels sont utilisés;

    1. Test de compression distale - évaluation de la perméabilité du segment veineux distal par rapport à l'emplacement du capteur. En mode Doppler, en cas de perméabilité vasculaire, lorsque la masse musculaire est comprimée distalement par rapport à l'emplacement du capteur, une augmentation à court terme de la vitesse linéaire du flux sanguin est notée, lorsque la compression s'arrête, la vitesse du flux sanguin revient à sa valeur d'origine. Lorsque la lumière de la veine est occluse, le signal évoqué est absent.

    2. Prélèvements pour évaluer la solvabilité de l'appareil valvulaire (avec apnée). Si les valvules fonctionnent de manière satisfaisante, en réponse au stimulus de charge, il y a un arrêt du flux sanguin distal par rapport à l'emplacement de la valvule. En cas d'insuffisance valvulaire, au moment du test, un flux sanguin rétrograde apparaît dans le segment veineux en aval de la valve. La quantité de flux sanguin rétrograde est directement proportionnelle au degré d'insuffisance valvulaire.

    Modifications des paramètres hémodynamiques dans les lésions du système vasculaire

    Syndrome en violation de la perméabilité de l'artère à des degrés divers: sténose et occlusion. Selon l'effet sur l'hémodynamique, les déformations sont proches des sténoses. Avant la zone de déformation, une diminution de la vitesse linéaire du flux sanguin peut être enregistrée et les indices de résistance périphérique peuvent être augmentés. Dans la zone de déformation, il y a une augmentation de la vitesse du flux sanguin, le plus souvent avec des virages, ou un flux turbulent multidirectionnel - dans le cas des boucles. Au-delà de la zone de déformation, la vitesse du flux sanguin augmente et les indices de résistance périphérique peuvent diminuer. Étant donné que les déformations se forment depuis longtemps, une compensation collatérale adéquate se développe.

    Syndrome de shunt artério-veineux. Se produit en présence de fistules artério-veineuses, de malformations. Des modifications du flux sanguin sont notées dans le lit artériel et veineux. Dans les artères proximales au site de pontage, une augmentation de la vitesse linéaire du flux sanguin est enregistrée, à la fois systolique, et diastolique, les indices de résistance périphérique sont réduits. Un écoulement turbulent est noté au niveau du site de shunt, son amplitude dépend de la taille du shunt, du diamètre des vaisseaux d'adduction et de drainage. Dans la veine drainante, la vitesse du flux sanguin est augmentée, on note souvent une « artérialisation » du flux sanguin veineux se manifestant par une courbe Doppler « pulsée ».

    Syndrome de vasodilatation artérielle. Elle entraîne une diminution des indices de résistance périphérique et une augmentation de la vitesse du flux sanguin en systole et en diastole. Il se développe avec une hypotension systémique et locale, un syndrome d'hyperperfusion, une "centralisation" de la circulation sanguine (états de choc et terminaux). Contrairement au syndrome de shunt artério-veineux, dans le syndrome de vasodilatation artérielle, il n'y a pas de troubles caractéristiques de l'hémodynamique veineuse.

    Ainsi, la connaissance des caractéristiques structurelles des parois des vaisseaux sanguins, de leurs fonctions, des caractéristiques hémodynamiques des artères et des veines, des méthodes et des principes de l'examen échographique des vaisseaux sanguins dans des conditions normales est une condition nécessaire à l'interprétation correcte des paramètres hémodynamiques dans les lésions de le système vasculaire.

    Littérature

    1. Lelyuk S.E., Lelyuk V.G.// Échographie. Diagnostique. - 1995. - N° 3. - S. 65-77.

    2. Mlyuk V.G., Mlyuk S.E.. Principes de base de l'hémodynamique et de l'examen échographique des vaisseaux sanguins : clinique. manuel de diagnostic par ultrasons / éd. Mitkova V.V. - M. : Vidar, 1997. - T. 4. - S. 185-220.

    3. Fondamentaux de l'interprétation clinique des données des études angiologiques ultrasonores : manuel.-méthode. allocation / Lelyuk V.G., Lelyuk S.E. - M., 2005. - 38 p.

    4. Principes du diagnostic échographique des lésions du système vasculaire: manuel.-méthode. allocation / Lelyuk V.G., Lelyuk S.E. - M., 2002. - 43 p.

    5. Diagnostic échographique en chirurgie abdominale et vasculaire / éd. GI Kuntsevitch. -Mn., 1999. - 256 p.

    6. Diagnostic échographique des maladies veineuses / D.A. Churikov, A.I. Kirienko. - M., 2006. - 96 p.

    7. Angiologie ultrasonique / Lelyuk V.G., Lelyuk S.E. - 2e éd., ajouter. et Perer. - M., 2003. - 336 p.

    8. Évaluation échographique du système veineux périphérique dans des conditions normales et dans divers processus pathologiques: manuel.-méthode. allocation / Lelyuk V.G., Lelyuk S.E. - M., 2004. - 40 p.

    9. Kharchenko V.P., Zubarev A.R., Kotlyarov P.M.. Phlébologie ultrasonore. - M., 2005. - 176 p.

    10.Bots M.L., Hofman A., GroDPee D.E.// Athénoscler. Tombeau. - 1994. - Vol. 14, n° 12. - P. 1885-1891.

    L'actualité médicale. - 2009. - N° 13. - S. 12-16.

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