جریان. سرعت جریان خون حجمی عمومی و موضعی در انسان

بسیاری از الگوهای جریان خون در رگ ها را می توان بر اساس قوانین اساسی هیدرودینامیک توضیح داد که بر اساس آن مقدار مایع (Q) که از هر لوله ای جریان می یابد با اختلاف فشار در ابتدا (P 1) و در لوله رابطه مستقیم دارد. انتهای (P 2) لوله و با مقاومت (R) جریان سیال نسبت معکوس دارد. در مورد رگ های خونی، باید در نظر داشت که همراه با تلاقی ورید اجوف به قلب، فشار نزدیک به صفر است و معادله به این صورت خواهد بود: Q \u003d P: R، که در آن Q است. مقدار خونی که توسط قلب در 1 دقیقه به داخل رگ ها خارج می شود. P مقدار فشار متوسط در آئورت، R مقدار مقاومت عروقی است. فشار آئورت (P) و حجم دقیقه ای (Q) را می توان به طور مستقیم اندازه گیری کرد. با دانستن این مقادیر، مقاومت محیطی محاسبه می شود که مهمترین شاخص وضعیت سیستم عروقی است. مقاومت محیطی سیستم عروقی مجموع بسیاری از مقاومت های فردی هر رگ است. از نظر تئوری، می توان فرض کرد که مویرگ ها باید بیشترین مقاومت را ایجاد کنند، زیرا. آنها کوچکترین قطر (5-7 میکرون) را دارند و طول کل آنها حدود 100000 کیلومتر است (یعنی 3 بار می توانید زمین را در امتداد استوا بچرخانید). در واقع، مقاومت کلی مویرگ ها کمتر از مقاومت سرخرگ ها است. مقاومت اصلی در برابر جریان خون در شریان ها رخ می دهد. اینها رگهای مقاومتی یا مقاومتی هستند. مقاومت زیاد در شریان ها با این واقعیت توضیح داده می شود که آنها دارای یک لایه ضخیم از عضلات دایره ای هستند. انقباض این عضلات می تواند مقاومت در برابر جریان خون را به میزان قابل توجهی افزایش دهد و منجر به افزایش قابل توجه فشار خون سیستمیک شود و انبساط این عروق با کاهش فشار خون همراه است. شریان ها تنظیم کننده اصلی سطح فشار کل شریانی هستند. I.M. Sechenov آنها را "شیرآلات سیستم قلبی عروقی" نامید. تغییر در مقاومت اندام ها و 85 درصد انرژی صرف شده توسط قلب برای دفع خون صرف ارتقاء خون از طریق شریان ها و مویرگ ها می شود.

مقاومت همودینامیک به ویسکوزیته خون نیز بستگی دارد، یعنی. اصطکاک بین لایه های سیال و بین سیال و دیواره رگ. ویسکوزیته اغلب در واحدهای نسبی بیان می شود، ویسکوزیته آب را 1 می گیرد. ویسکوزیته خون 3-5 (پلاسما - 1.9-2.3) واحد نسبی است، عمدتاً به سلول های خونی بستگی دارد. در سرعت جریان خون کم، ویسکوزیته افزایش می یابد و با کاهش قابل توجه سرعت، ویسکوزیته به 1000 واحد نسبی افزایش می یابد. در شرایط فیزیولوژیکی، این اثرات فقط در عروق بسیار کوچک ظاهر می شود و ویسکوزیته می تواند تا 10 rel افزایش یابد. واحدها در آسیب شناسی، کاهش سرعت جریان خون می تواند با افزایش قابل توجه ویسکوزیته همراه باشد و این با تجمع برگشت پذیر گلبول های قرمز، که تجمعاتی را به شکل ستون های سکه ای تشکیل می دهند، توضیح داده می شود.

فشار در سیستم گردش خون

عوامل اصلی تعیین کننده میزان فشار خون عبارتند از: کار قلب (هر چه نیروی انقباضات قلب بیشتر باشد، فشار ایجاد شده هنگام خروج خون از بطن ها بیشتر می شود و بالعکس). مقاومت در برابر جریان خون (هرچه تون عروقی بالاتر باشد، مقاومت بیشتر است؛ هر چه ویسکوزیته خون بیشتر باشد، مقاومت بیشتر است). حجم خون در گردش (حجم بیشتر - فشار بیشتر).

بین سیستولیک (پیک فشار در زمان سیستول)، دیاستولیک (فشار حداقل در دیاستول)، نبض (تفاوت فشار سیستولیک و دیاستولیک)، میانگین (برابر مجموع فشار دیاستولیک و نیمی از فشار نبض) تمایز قائل شوید. فشار سیستولیک در شریان بازویی در افراد سالم 15-50 ساله تقریباً 110-125، در 60 سال و بالاتر - 135-140، در نوزادان حدود 50 میلی متر جیوه است، اما پس از چند روز به 70 می رسد و در پایان ماه اول زندگی - 80 میلی متر جیوه. فشار دیاستولیک در افراد میانسال در شریان بازویی به طور متوسط 60-80 میلی متر جیوه است. پالس - حدود 40، متوسط - حدود 100 میلی متر جیوه. در شریان های سیستولیک با قطر کوچک. فشار 80-90 میلی متر جیوه، در شریان ها - 60-70، در انتهای شریانی مویرگ ها - 30-35، در انتهای وریدی مویرگ ها 10-17 (خون در مویرگ ها و وریدها بدون نوسانات پالس جریان دارد)، در رگ های کالیبر متوسط - 5-8، در ورید اجوف - 1-3 میلی متر جیوه. (و در لحظه استنشاق، فشار می تواند منفی باشد؛ برای تبدیل mmHg به mmHg، در 13.6 ضرب کنید).

فشار در رگ ها یا به روش خونی یا بدون خون تعیین می شود. در یک آزمایش حیوانی، برای ثبت مستقیم فشار، یک کانول به داخل شریان وارد می‌شود که به یک فشارسنج متصل می‌شود و یک رکورد روی یک ضبط کننده نمودار (یا نوار کیموگراف لودویگ) ثبت می‌شود. امواج مرتبه 1 وجود دارد - اینها امواج پالس (مرتبط با تعداد انقباضات قلب) هستند، امواج مرتبه 2 - امواج تنفسی و امواج مرتبه 3 - وازوموتور (به تن مرکز وازوموتور بستگی دارد).

روش های بدون خون برای تعیین فشار خون - روش Riva-Rocci (روش لمس به شما امکان می دهد فقط فشار سیستولیک را تعیین کنید)، روش Korotkov (روش سمع - فشار سیستولیک و دیاستولیک تعیین می شود). دستگاه های الکترونیکی که امکان تعیین سیستول، دیاستول را فراهم می کند. فشار و ضربان نبض

سرعت خطیجریان خون سرعت حرکت ذرات خون در امتداد عروق است. این مقدار که بر حسب سانتی متر در 1 ثانیه اندازه گیری می شود، با سرعت جریان حجمی خون نسبت مستقیم دارد و با سطح مقطع جریان خون نسبت معکوس دارد. سرعت خطی یکسان نیست: در مرکز رگ بیشتر و در نزدیکی دیواره‌های آن کمتر، در آئورت و شریان‌های بزرگ بیشتر و در وریدها کمتر است. کمترین سرعت جریان خون در مویرگ ها است که کل سطح مقطع آن 600-800 برابر سطح مقطع آئورت است. میانگین سرعت خطی جریان خون را می توان بر اساس زمان گردش کامل خون. در حالت استراحت، 21-23 ثانیه است، با کار سخت به 8-10 ثانیه کاهش می یابد.

با هر انقباض قلب، خون با فشار بالا به داخل رگ ها خارج می شود. به دلیل مقاومت عروق خونی در برابر حرکت آن، فشاری در آنها ایجاد می شود که به آن می گویند فشار خون. مقدار آن در قسمت های مختلف بستر عروقی یکسان نیست. بیشترین فشار در آئورت و شریان های بزرگ. در شریان های کوچک، شریان ها، مویرگ ها و سیاهرگ ها به تدریج کاهش می یابد. در ورید اجوف فشار خون کمتر از فشار اتمسفر است.

در طول چرخه قلبی، فشار در شریان ها یکسان نیست: در زمان سیستول بیشتر و در زمان دیاستول کمتر است. بالاترین فشار نامیده می شود سیستولیک (حداکثر)، کمترین - دیاستولیک (حداقل).نوسانات فشار خون در طول سیستول و دیاستول قلب فقط در آئورت و شریان ها رخ می دهد. در شریان ها و سیاهرگ ها، فشار خون در طول چرخه قلبی ثابت است. فشار متوسط شریانی مقدار فشاری است که می تواند جریان خون را در شریان ها بدون نوسانات فشار در طول سیستول و دیاستول تضمین کند. این فشار انرژی جریان مداوم خون را بیان می کند که شاخص های آن نزدیک به سطح فشار دیاستولیک است.

ارزش شریانیفشار بستگی دارداز نیروی انقباضی میوکارد، بزرگی IOC، طول، ظرفیت و تن عروق، ویسکوزیته خون. سطح فشار سیستولیک اول از همه به نیروی انقباض میوکارد بستگی دارد. خروج خون از شریان ها با مقاومت در عروق محیطی، تن آنها همراه است که تا حد زیادی سطح فشار دیاستولیک را تعیین می کند. بنابراین، فشار در شریان‌ها هر چه بیشتر باشد، انقباضات قلب قوی‌تر و مقاومت محیطی (تن عروقی) بیشتر می‌شود.

فشار خون فرد قابل اندازه گیری است راه های مستقیم و غیر مستقیم. در حالت اول، یک سوزن توخالی متصل به گیج فشار وارد شریان می شود. این دقیق ترین روش است، اما برای اهداف عملی کاربرد کمی دارد. روش دوم، به اصطلاح کاف، توسط ریوا-روچی در سال 1896 پیشنهاد شد و بر اساس تعیین فشار لازم برای فشرده کردن کامل شریان با کاف و توقف جریان خون در آن است. این روش فقط می تواند مقدار فشار سیستولیک را تعیین کند. برای تعیین فشار سیستولیک و دیاستولیک از روش صوتی یا شنیداری پیشنهاد شده توسط N. S. Korotkov در سال 1905 استفاده می شود.در این روش از یک کاف و یک فشارسنج نیز استفاده می شود، اما مقدار فشار نه با نبض، بلکه بر اساس ظاهر و ناپدید شدن آن مورد قضاوت قرار می گیرد. صداهایی که در شریان های زیر کاف شنیده می شود (صداها فقط زمانی ایجاد می شوند که خون از طریق یک شریان فشرده جریان یابد). در سال های اخیر از دستگاه های تله متری رادیویی برای اندازه گیری فشار خون در انسان از راه دور استفاده شده است.

در حالت استراحت در بزرگسالان سالم، فشار سیستولیک در شریان بازویی 110-120 میلی متر جیوه است. هنر، دیاستولیک - 60-80 میلی متر جیوه. هنر طبق گفته سازمان بهداشت جهانی، فشار خون تا 140/90 میلی متر جیوه می رسد. هنر است نورموتونیک، بالاتر از این مقادیر - هایپرتونیک، و زیر 100/60 میلی متر جیوه. St. - هیپوتونیک. تفاوت بین فشار سیستولیک و دیاستولیک نامیده می شود نبضفشار یا دامنه پالس؛ مقدار آن به طور متوسط 40-50 میلی متر جیوه است. هنر افراد مسن فشار خون بالاتری نسبت به افراد جوان دارند. در کودکان کمتر از بزرگسالان است.

تبادل مواد بین خون و بافت ها در مویرگ ها صورت می گیرد، بنابراین تعداد مویرگ ها در بدن انسان بسیار زیاد است. در جاهایی که متابولیسم شدیدتر است بیشتر است. به عنوان مثال، در واحد سطح عضله قلب دو برابر عضله اسکلتی مویرگ وجود دارد. فشار خون در مویرگ های مختلف بین 8 تا 40 میلی متر جیوه است. هنر. سرعت جریان خون در آنها کم است - 0.3-0.5 mm s 1.

در ابتدای سیستم وریدی، فشار خون 20-30 میلی متر جیوه است. هنر، در رگهای اندام - 5-10 میلی متر جیوه. هنر و در وریدهای توخالی حدود 0 نوسان دارد. دیواره وریدها نازکتر است و قابلیت انبساط آنها 100-200 برابر بیشتر از عروق است. بنابراین، ظرفیت بستر عروقی وریدی حتی با افزایش جزئی فشار در وریدهای بزرگ می تواند 5-6 برابر افزایش یابد. در این راستا، وریدها را عروق خازنی می نامند، برخلاف شریان ها که مقاومت زیادی در برابر جریان خون دارند و به آنها عروق مقاومتی (رگ های مقاومت) می گویند.

سرعت خطی جریان خون حتی در سیاهرگ های بزرگ کمتر از شریان ها است. به عنوان مثال، در ورید اجوف، سرعت حرکت خون تقریبا دو برابر کمتر از آئورت است. مشارکت ماهیچه های تنفسی در گردش خون وریدی به طور مجازی پمپ تنفسی، ماهیچه های اسکلتی - پمپ عضلانی نامیده می شود. با کار عضلانی پویا، هر دوی این عوامل به حرکت خون در وریدها کمک می کنند. با تلاش ایستا، جریان خون به قلب کاهش می یابد که منجر به کاهش برون ده قلبی، افت فشار خون و بدتر شدن جریان خون به مغز می شود.

ریه ها دارای خون رسانی دوگانه هستند. تبادل گاز توسط رگ های گردش خون ریوی، یعنی شریان های ریوی، مویرگ ها و سیاهرگ ها تامین می شود. تغذیه بافت ریه توسط گروهی از شریان های یک دایره بزرگ انجام می شود - شریان های برونش که از آئورت خارج می شوند. بستر ریوی که به اندازه یک دایره بزرگ در یک دقیقه خون را از خود عبور می دهد، طول کمتری دارد. شریان های بزرگ ریوی نسبت به شریان های دایره بزرگ قابل انبساط هستند. بنابراین، آنها می توانند خون نسبتا بیشتری را بدون تغییرات قابل توجه در فشار خون نگه دارند. ظرفیت رگ های ریوی ثابت نیست: با دم افزایش می یابد و با بازدم کاهش می یابد. رگ های ریوی می توانند 10 تا 25 درصد از کل حجم خون را در خود جای دهند.

مقاومت در برابر جریان خون در رگ های گردش خون ریوی حدود 10 برابر کمتر از رگ های گردش خون سیستمیک است. این تا حد زیادی به دلیل قطر وسیع شریان های ریوی است. به دلیل کاهش مقاومت، بطن راست قلب با بار کمی کار می کند و فشاری چندین برابر کمتر از بطن چپ ایجاد می کند. فشار سیستولیک در شریان ریوی 30-25 میلی متر جیوه است. هنر، دیاستولیک - 5-10 میلی متر جیوه. هنر

شبکه مویرگی گردش خون ریوی دارای سطحی در حدود 140 متر مربع است. در همان زمان در مویرگ های ریوی از 60 تا 90 میلی لیتر خون وجود دارد. در یک دقیقه، 3.5-5 لیتر خون از تمام مویرگ های ریه ها عبور می کند و در حین کار فیزیکی - حداکثر 30-35 لیتر در دقیقه. گلبول های قرمز در 3-5 ثانیه از ریه ها عبور می کنند و در مویرگ های ریوی (جایی که تبادل گاز اتفاق می افتد) به مدت 0.7 ثانیه و در حین کار فیزیکی - 0.3 ثانیه. تعداد زیادی رگ در ریه ها منجر به این واقعیت می شود که جریان خون در اینجا 100 برابر بیشتر از سایر بافت های بدن است.

خون رسانی به قلب توسط عروق کرونر یا کرونری انجام می شود. برخلاف سایر اندام ها، در رگ های قلب، جریان خون عمدتا در طول دیاستول اتفاق می افتد. در طول دوره سیستول بطنی، انقباض میوکارد، شریان های واقع در آن را به قدری فشرده می کند که جریان خون در آنها به شدت کاهش می یابد.

در حالت استراحت، 200-250 میلی لیتر خون در 1 دقیقه از طریق عروق کرونر جریان می یابد که حدود 5٪ از IOC است. در طول کار فیزیکی، جریان خون کرونر می تواند تا 3-4 لیتر در دقیقه افزایش یابد. خون رسانی به میوکارد 10-15 برابر شدیدتر از بافت های سایر اندام ها است. از طریق شریان کرونر چپ، 85٪ از جریان خون کرونر انجام می شود، از طریق راست - 15٪. عروق کرونر انتهایی هستند و آناستوموزهای کمی دارند، بنابراین اسپاسم شدید یا انسداد آنها منجر به عواقب جدی می شود.

3. تنظیم سیستم قلبی عروقی

کار قلب با افزایش جریان خون وریدی افزایش می یابد. در عین حال، عضله قلب در طول دیاستول بیشتر کشیده می شود که به انقباض بعدی قوی تر کمک می کند. با این حال، این وابستگی همیشه ظاهر نمی شود. با هجوم بسیار زیاد خون، قلب زمان کافی برای تخلیه کامل حفره های خود را ندارد، انقباضات آن نه تنها افزایش نمی یابد، بلکه حتی ضعیف می شود.

تأثیرات عصبی و هومورال نقش اصلی را در تنظیم فعالیت قلب دارند. قلب به دلیل تکانه هایی که از ضربان ساز اصلی که فعالیت آن توسط سیستم عصبی مرکزی کنترل می شود، منقبض می شود.

تنظیم عصبی فعالیت قلب توسط شاخه های وابران اعصاب واگ و سمپاتیک انجام می شود. مطالعه تنظیم عصبی فعالیت قلب با کشف اثر مهاری عصب واگ توسط برادران وبر در سن پترزبورگ در سال 1845 آغاز شد و در سال 1867 در همان مکان برادران پیون به اثر شتاب دهنده عصب واگ پی بردند. عصب سمپاتیک و تنها به لطف آزمایشات IP Pavlov (1883) نشان داده شد که رشته های مختلف این اعصاب به روش های مختلف بر کار قلب تأثیر می گذارد. بنابراین تحریک برخی از رشته های عصب واگ باعث کاهش ضربان قلب و تحریک برخی دیگر باعث ضعیف شدن آنها می شود. برخی از رشته های عصب سمپاتیک ریتم انقباضات قلب را تسریع می کنند، برخی دیگر آنها را افزایش می دهند. رشته های عصبی تقویت کننده تغذیه ای هستند، c. با افزایش متابولیسم در میوکارد روی قلب تأثیر می گذارد.

بر اساس تجزیه و تحلیل تمام تأثیرات اعصاب واگ و سمپاتیک بر قلب، یک طبقه بندی مدرن از تأثیرات آنها ایجاد شده است. کرونوتروپیکاثر مشخص کننده تغییر در ضربان قلب است، حمام تروپیک- تغییر در تحریک پذیری، دروموتروپیک- تغییر در هدایت و اینوتروپیک- تغییر در انقباض تمام این فرآیندها توسط اعصاب واگ کند و ضعیف می شوند و توسط اعصاب سمپاتیک تسریع و تقویت می شوند.

مراکز اعصاب واگ در بصل النخاع قرار دارند. نورون دوم آنها مستقیماً در گره های عصبی قلب قرار دارند. فرآیندهای این نورون ها گره های سینوسی دهلیزی و دهلیزی و عضلات دهلیزی را عصب دهی می کنند. میوکارد بطنی توسط اعصاب واگ عصب دهی نمی شود. نورون های اعصاب سمپاتیک در بخش های بالایی نخاع قفسه سینه قرار دارند، از اینجا تحریک به گره های سمپاتیک گردنی و قفسه سینه فوقانی و بیشتر به قلب منتقل می شود. تکانه های پایانه های عصبی از طریق واسطه ها به قلب منتقل می شود. برای اعصاب واگ، واسطه استیل کولین است، برای سمپاتیک - نوراپی نفرین.

مراکز اعصاب واگ دائماً در حالت تحریک (تونوس) هستند که درجه آن تحت تأثیر تکانه های مرکزگرا از گیرنده های مختلف بدن تغییر می کند. با افزایش مداوم تن این اعصاب، ضربان قلب کمتر می شود، برادی کاردی سینوسی رخ می دهد. صدای مراکز اعصاب سمپاتیک کمتر مشخص است. برانگیختگی در این مراکز با احساسات و فعالیت ماهیچه ای افزایش می یابد که منجر به افزایش و افزایش ضربان قلب می شود.

مراکز بصل النخاع و نخاع، هیپوتالاموس، مخچه و قشر مخ، و همچنین گیرنده های برخی از سیستم های حسی (بصری، شنوایی، حرکتی، دهلیزی) در تنظیم رفلکس کار قلب شرکت می کنند. در تنظیم قلب و عروق خونی، تکانه های گیرنده های عروقی واقع در مناطق بازتاب زا (قوس آئورت، انشعاب شریان های کاروتید و غیره) اهمیت زیادی دارد. همان گیرنده ها در خود قلب وجود دارند. برخی از این گیرنده ها تغییرات فشار در عروق (بارورسپتورها) را درک می کنند. گیرنده های شیمیایی در نتیجه تغییر در ترکیب شیمیایی پلاسمای خون با افزایش pCO 2 در آن یا کاهش pO 2 برانگیخته می شوند.

فعالیت سیستم قلبی عروقی تحت تأثیر تکانه های گیرنده های ریه ها، روده ها، تحریک گیرنده های گرما و درد، تأثیرات رفلکس عاطفی و شرطی است. به طور خاص، با افزایش دمای بدن به میزان 1 درجه سانتیگراد، ضربان قلب 10 ضربه در هر دقیقه افزایش می یابد.

تنظیم هومورال فعالیت قلب با قرار دادن آن در معرض مواد شیمیایی موجود در خون انجام می شود. ایده‌های مربوط به تنظیم هومورال با آزمایش‌های O. Levy (1922)، که با تحریک رشته‌های پس گانگلیونی اعصاب واگ، "ماده واگ مانند" دریافت کرد، و آزمایش‌های مشابه توسط W. Kennon (1925) روی اعصاب سمپاتیک، مرتبط است. که "همدردی" را کشف کرد. بعدها مشخص شد که مواد فوق استیل کولین و نوراپی نفرین هستند.

هورمون‌ها، محصولات تخریب کربوهیدرات‌ها و پروتئین‌ها، تغییرات pH، یون‌های پتاسیم و کلسیم می‌توانند بر قلب تأثیر بگذارند. آدرنالین، نوراپی نفرین و تیروکسین کار قلب را افزایش می دهند، استیل کولین آن را ضعیف می کند. کاهش pH، افزایش سطح اوره و اسید لاکتیک باعث افزایش فعالیت قلب می شود. با افزایش یون های پتاسیم، ریتم کاهش می یابد و نیروی انقباضات قلب، تحریک پذیری و هدایت آن کاهش می یابد. غلظت بالای پتاسیم منجر به اتساع میوکارد و ایست قلبی در دیاستول می شود. یون های کلسیم ریتم را تسریع می کنند و انقباضات قلب را افزایش می دهند، تحریک پذیری و هدایت میوکارد را افزایش می دهند. با کلسیم زیاد، قلب در سیستول متوقف می شود.

وضعیت عملکردی سیستم عروقی، مانند قلب، توسط تأثیرات عصبی و هومورال تنظیم می شود. اعصابی که تون عروق را تنظیم می کنند، وازوموتور نامیده می شوند و از دو بخش تشکیل شده است - منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق. رشته های عصبی سمپاتیک که به عنوان بخشی از ریشه های قدامی نخاع ظاهر می شوند، اثر باریک کنندگی روی عروق پوست، اندام ها دارند. حفره شکمی، کلیه ها، ریه ها و مننژها، اما رگ های قلب را گشاد می کند. تأثیرات گشادکننده عروق الیاف پاراسمپاتیک هستند که به عنوان بخشی از ریشه های خلفی از نخاع خارج می شوند.

برخی از روابط بین اعصاب منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق توسط مرکز وازوموتور واقع در بصل النخاع حفظ می شود و در سال 1871 توسط V.F کشف شد. اووسیانیکوف. مرکز وازوموتور شامل بخش های فشار دهنده (منقبض کننده عروق) و دپرسور (گشاد کننده عروق) است. نقش اصلی در تنظیم تون عروق مربوط به بخش پرسور است. علاوه بر این، مراکز وازوموتور بالاتری در قشر مغز و هیپوتالاموس و مراکز پایین‌تری در نخاع قرار دارند. تنظیم عصبی تون عروق نیز به روش رفلکس انجام می شود. بر اساس رفلکس های بدون شرط (تدافعی، غذایی، جنسی)، واکنش های شرطی عروقی به کلمات، نوع اشیاء، احساسات و غیره ایجاد می شود.

میدان‌های پذیرای طبیعی اصلی که در آن رفلکس‌های عروقی رخ می‌دهند، پوست و غشاهای مخاطی (مناطق برون‌پذیری) و سیستم قلبی عروقی (مناطق بینابینی) هستند. مناطق اصلی بینابینی سینوس کاروتید و آئورت هستند. بعدها مناطق مشابهی در دهان ورید اجوف، در عروق ریه ها و دستگاه گوارش کشف شد.

تنظیم هومورال تون عروق توسط هر دو مواد منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق انجام می شود. گروه اول شامل هورمون های مدولای آدرنال - آدرنالین و نوراپی نفرین، و همچنین غده هیپوفیز خلفی - وازوپرسین است. از جمله عوامل منقبض کننده عروق هومورال می توان به سروتونین اشاره کرد که در مخاط روده، در برخی از قسمت های مغز و در هنگام تجزیه پلاکت ها تشکیل می شود. اثر مشابهی توسط ماده رنین تشکیل شده در کلیه ها ایجاد می شود که گلوبولین موجود در پلاسما - هیپرتانسینوژن را فعال می کند و آن را به هیپرتانسین فعال (آنژیوتونین) تبدیل می کند.

در حال حاضر مقادیر قابل توجهی از گشادکننده عروق در بسیاری از بافت های بدن یافت شده است. این اثر دارای مدولین است که توسط مدولای کلیه ها تولید می شود و پروستاگلاندین هایی که در ترشح غده پروستات یافت می شوند. در غدد زیر فکی و لوزالمعده، در ریه ها و پوست، وجود یک پلی پپتید بسیار فعال به نام برادی کینین ایجاد شده است که باعث شل شدن ماهیچه های صاف شریان ها و کاهش فشار خون می شود. وازودیلاتورها همچنین شامل استیل کولین است که در انتهای اعصاب پاراسمپاتیک تشکیل می شود و هیستامین که در دیواره های معده، روده ها و همچنین در پوست و ماهیچه های اسکلتی (در حین کار آنها) یافت می شود.

همه گشادکننده‌های عروقی معمولاً به صورت موضعی عمل می‌کنند و باعث گشاد شدن مویرگ‌ها و شریان‌ها می‌شوند. مواد منقبض کننده عروق عمدتاً تأثیر کلی بر رگ های خونی بزرگ دارند.

موضوع: نفس

طرح :

1. تنفس خارجی

2. تبادل گازها در ریه ها و انتقال آنها در خون

3. تنظیم تنفس

نفس کشیدنمجموعه ای از فرآیندهای فیزیولوژیکی نامیده می شود که تامین اکسیژن به بدن، استفاده از آن توسط بافت ها برای واکنش های ردوکس و حذف دی اکسید کربن از بدن را تضمین می کند. عملکرد تنفسی با کمک تنفس خارجی (ریوی)، انتقال O 2 به بافت ها و CO 2 از آنها و همچنین تبادل گاز بین بافت ها و خون انجام می شود.

1. تنفس خارجی

در انسان تنفس خارجیتوسط نای، برونش ها، برونشیول ها و آلوئول ها تامین می شود که تعداد کل آنها حدود 700 میلیون است. مساحت آلوئول ها 80-100 متر مربع است و حجم هوا در آنها حدود 2-3 لیتر است. حجم راه های هوایی 150-180 میلی لیتر است. در شرایط عادی، آلوئول ها فرو نمی ریزند، زیرا مایع موجود در سطح داخلی آنها حاوی سورفاکتانت است - موادی که کشش سطحی را کاهش می دهند.

تبادل گاز بین ریه ها و محیط از طریق دم و بازدم انجام می شود. هنگام دم، حجم ریه ها افزایش می یابد، فشار در آنها کمتر از فشار اتمسفر می شود و هوا وارد مجاری تنفسی می شود. این فرآیند فعال است و در اثر انقباض ماهیچه های بین دنده ای خارجی و پایین آمدن (انقباض) دیافراگم ایجاد می شود و در نتیجه حجم ریه به میزان 250-300 میلی لیتر افزایش می یابد. در حین بازدم، حجم حفره قفسه سینه کاهش می یابد، هوای ریه ها فشرده می شود، فشار در آنها بیشتر از فشار اتمسفر می شود و هوا خارج می شود. بازدم در حالت آرام به دلیل سنگینی قفسه سینه و شل شدن دیافراگم به صورت غیرفعال انجام می شود. بازدم اجباری به دلیل انقباضات ماهیچه های بین دنده ای داخلی و تا حدودی به دلیل عضلات کمربند شانه ای و شکم رخ می دهد.

مهم برای اجرای دم و بازدم، حفره پلور (شکاف) بسته هرمتیک است که توسط صفحات احشایی (ریه را می پوشاند) و جداری (قفسه سینه را از داخل خط می کشد) پلور تشکیل می دهد و توسط مقدار کمی مایع محافظت می شود. فشار در حفره پلور کمتر از فشار اتمسفر است که در حین استنشاق کاهش می یابد و جریان هوا به ریه ها را تسهیل می کند. هنگامی که هوا یا مایع وارد حفره پلور می شود، ریه ها به دلیل کشش الاستیک آنها فرو می ریزند، تنفس غیرممکن می شود و عوارض شدید ایجاد می شود - پنوموهیدروتوراکس.

مقدار هوای موجود در ریه ها پس از حداکثر دم، کل ظرفیت ریه است که مقدار آن در یک فرد بالغ 6-4 لیتر است. مرسوم است که چهار جزء از ظرفیت کل ریه را تشخیص دهیم: حجم جزر و مد، حجم ذخیره دمی و بازدمی و حجم باقیمانده.

حجم جزر و مد- این مقدار هوایی است که با دم (بازدم) آرام از ریه ها عبور می کند و برابر با 400-500 میلی لیتر است. حجم ذخیره دمی (1.5-3 L) هوایی است که می تواند بعد از یک دم عادی به اضافه استنشاق شود. حجم ذخیره بازدمی (1-1.5 لیتر) حجم هوایی است که پس از یک بازدم طبیعی همچنان می توان بازدم کرد. حجم باقیمانده (1-1.2 لیتر) مقدار هوایی است که پس از حداکثر بازدم در ریه ها باقی می ماند و تنها با پنوموتوراکس آزاد می شود. مجموع هوای تنفسی، حجم ذخیره دم و بازدم ظرفیت حیاتی ریه ها (VC) برابر با 3.5-5 لیتر است. در ورزشکاران می تواند به 6 لیتر یا بیشتر برسد.

در حالت استراحت، فرد 10-14 چرخه تنفسی را در 1 دقیقه انجام می دهد، بنابراین حجم دقیقه تنفس (MOD) 6-8 لیتر است. ترکیب هوای تنفسی شامل فضای به اصطلاح مرده (مضر) (120-150 میلی‌لیتر) است که توسط راه‌های هوایی (دهان، بینی، حلق، حنجره، نای و برونش‌ها) تشکیل شده است که در تبادل گازهای هوا دخالتی ندارند. با این حال، هوای پرکننده این فضا نقش مثبتی در حفظ رطوبت و دمای بهینه گاز آلوئولی دارد. نسبت اجزای چرخه تنفسی (مدت مراحل دم و بازدم، عمق تنفس، دینامیک فشار و سرعت جریان در مجاری تنفسی) به اصطلاح الگوی تنفس را مشخص می کند که به تأثیرات خارجی و داخلی بستگی دارد. روی بدن

در فرآیند تبادل گاز بین بدن و هوای اتمسفر، تهویه ریه ها از اهمیت زیادی برخوردار است که تجدید ترکیب گاز آلوئولی را تضمین می کند. شدت تهویه به عمق و تعداد دفعات تنفس بستگی دارد. حجم تنفسی با ضرب حجم تنفسی در تعداد تنفس در دقیقه اندازه گیری می شود.

تهویه ریوی با کار ماهیچه های تنفسی تامین می شود. این کار با غلبه بر مقاومت کشسانی ریه ها و مقاومت در برابر جریان هوای تنفسی (مقاومت غیر کشسان) همراه است. در MOD برابر با 6-8 لیتر در دقیقه، 5-10 میلی لیتر در دقیقه 1 Og برای کار ماهیچه های تنفسی مصرف می شود. در طول فعالیت بدنی، زمانی که MOD به 150-200 لیتر در دقیقه می رسد، حدود یک لیتر Og مصرف می شود. برای اطمینان از کار عضلات تنفسی لازم است. هزینه بالای اکسیژن تنفس برای بدن نامطلوب است، زیرا O 2 نمی تواند برای کارهای مفید استفاده شود.

تمیز دادن خطیو سرعت حجمیجریان خون.

سرعت جریان خون خطی(V LIN.) مسافتی است که یک ذره خون در واحد زمان طی می کند. این بستگی به سطح مقطع کل همه عروقی دارد که بخش بستر عروقی را تشکیل می دهند. باریک ترین قسمت سیستم گردش خون آئورت است. در اینجا بالاترین سرعت خطی جریان خون 0.5-0.6 متر بر ثانیه است. در شریان های کالیبر متوسط و کوچک به 0.2-0.4 متر بر ثانیه کاهش می یابد. مجموع لومن بستر مویرگی 500-600 برابر بیشتر از لومن آئورت است. بنابراین، سرعت جریان خون در مویرگ ها به 0.5 میلی متر در ثانیه کاهش می یابد. کند شدن جریان خون در مویرگ ها از اهمیت فیزیولوژیکی بالایی برخوردار است، زیرا تبادل بین مویرگ ها در آنها انجام می شود. در وریدهای بزرگ، سرعت خطی جریان خون دوباره به 0.1-0.2 متر بر ثانیه افزایش می یابد. سرعت خطی جریان خون در شریان ها با سونوگرافی اندازه گیری می شود. بر اساس آن است اثر داپلر. یک سنسور با منبع و گیرنده اولتراسوند روی رگ قرار می گیرد. در یک محیط متحرک - خون - فرکانس ارتعاشات اولتراسونیک تغییر می کند. هر چه سرعت جریان خون در رگ بیشتر باشد، فرکانس امواج اولتراسونیک منعکس شده کمتر است. سرعت جریان خون در مویرگ ها با مشاهده حرکت یک گلبول قرمز خاص، در زیر میکروسکوپ با تقسیمات در چشمی اندازه گیری می شود.

سرعت جریان خون حجمی(V OB.) مقدار خونی است که از مقطع رگ در واحد زمان عبور می کند. بستگی به اختلاف فشار در ابتدا و انتهای رگ و مقاومت در برابر جریان خون دارد. در اوایل آزمایش، سرعت جریان خون حجمی با استفاده از ساعت خونی لودویگ اندازه گیری شد. در کلینیک، جریان خون حجمی با استفاده از اندازه گیری می شود رئووازوگرافی. این روش مبتنی بر ثبت نوسانات در مقاومت الکتریکی اندام ها برای جریان فرکانس بالا است، زمانی که خون رسانی آنها در سیستول و دیاستول تغییر می کند. با افزایش خون رسانی، مقاومت کاهش می یابد و با کاهش آن افزایش می یابد. به منظور تشخیص بیماری های عروقی، رووازوگرافی اندام ها، کبد، کلیه ها و قفسه سینه انجام می شود. گاهی اوقات استفاده می شود پلتیسموگرافی- این ثبت نوسانات در حجم اندام است که هنگام تغییر خون رسانی آنها رخ می دهد. نوسانات حجم با استفاده از پلتیسموگرافی آب، هوا و الکتریکی ثبت می شود. سرعت گردش خون زمانی است که طول می کشد تا یک ذره خون از هر دو دایره گردش خون عبور کند. با تزریق یک رنگ فلورسین به ورید یک بازو و زمان‌بندی ظاهر شدن آن در ورید دیگر اندازه‌گیری می‌شود. به طور متوسط، سرعت گردش خون 20-25 ثانیه است.

فشار خون

در اثر انقباضات بطن های قلب و خروج خون از آنها و همچنین مقاومت در برابر جریان خون، فشار خون در بستر عروق ایجاد می شود. این نیرویی است که با آن خون به دیواره رگ های خونی فشار می آورد. فشار در شریان ها به مرحله چرخه قلبی بستگی دارد. در هنگام سیستول حداکثر است و سیستولیک نامیده می شود، در هنگام دیاستول حداقل است و دیاستولیک نامیده می شود. فشار سیستولیک در یک فرد سالم جوان و میانسال در عروق بزرگ 100-130 میلی متر جیوه است. دیاستولیک 60-80 میلی متر جیوه تفاوت بین فشار سیستولیک و دیاستولیک نامیده می شود فشار نبض. به طور معمول، مقدار آن 30-40 میلی متر جیوه است. به علاوه تعریف می کنند فشار متوسط- این یک فشار ثابت (یعنی بدون ضربان) است که اثر همودینامیک آن با یک ضربان خاص مطابقت دارد. مقدار فشار متوسط به دیاستول نزدیکتر است، زیرا مدت زمان دیاستول بیشتر از سیستول است.

فشار خون (BP) را می توان با روش های مستقیم و غیر مستقیم اندازه گیری کرد. برای اندازه گیری روش مستقیمیک سوزن یا کانول که توسط یک لوله به یک فشار سنج متصل است به داخل شریان وارد می شود. اکنون یک کاتتر با سنسور فشار وارد کنید. سیگنال از سنسور به فشار سنج الکتریکی ارسال می شود. در کلینیک اندازه گیری مستقیم فقط در حین عمل جراحی انجام می شود. بیشترین استفاده را دارد روش های غیر مستقیمریوا-روچی و کوروتکوف. در سال 1896 ریوا روچیپیشنهاد شده است که فشار سیستولیک را با مقدار فشاری که باید در یک کاف لاستیکی ایجاد شود تا شریان را کاملاً گیره اندازه گیری کند. فشار موجود در آن توسط مانومتر اندازه گیری می شود. توقف جریان خون با ناپدید شدن نبض در شریان رادیال تعیین می شود. در سال 1905 کوروتکوفروشی را برای اندازه گیری فشار سیستولیک و دیاستولیک پیشنهاد کرده است. به شرح زیر می باشد. کاف فشاری ایجاد می کند که در آن جریان خون در شریان بازویی به طور کامل متوقف می شود. سپس به تدریج کاهش می یابد و همزمان صداهای نوظهور با فونندوسکوپ در حفره کوبیتال شنیده می شود. در لحظه ای که فشار در کاف کمی کمتر از سیستولیک می شود، صداهای ریتمیک کوتاه ظاهر می شود. به آنها زنگ های کوروتکف می گویند. آنها به دلیل عبور بخش هایی از خون از زیر کاف در طول سیستول ایجاد می شوند. با کاهش فشار در کاف، شدت صداها کاهش می یابد و در یک مقدار مشخص، از بین می روند. در این مرحله، فشار موجود در آن تقریباً با دیاستولیک مطابقت دارد. در حال حاضر برای اندازه گیری فشار خون از دستگاه هایی استفاده می شود که نوسانات رگ زیر کاف را هنگام تغییر فشار در آن ثبت می کند. ریزپردازنده فشار سیستولیک و دیاستولیک را محاسبه می کند.

برای ثبت عینی فشار خون از آن استفاده می شود اسیلوگرافی شریانی- ثبت گرافیکی ضربان شریان های بزرگ هنگامی که آنها توسط یک کاف فشرده می شوند. این روش به شما امکان می دهد فشار سیستولیک، دیاستولیک، میانگین فشار و کشش دیواره عروق را تعیین کنید. فشار خون با کار فیزیکی و ذهنی، واکنش های عاطفی افزایش می یابد. در طول کار فیزیکی، فشار سیستولیک عمدتا افزایش می یابد. این به دلیل این واقعیت است که حجم سیستولیک افزایش می یابد. اگر انقباض عروق رخ دهد، هم فشار سیستولیک و هم فشار دیاستولیک افزایش می یابد. این پدیده با احساسات شدید مشاهده می شود.

با ثبت گرافیکی طولانی مدت فشار خون، سه نوع نوسانات آن تشخیص داده می شود. آنها امواج مرتبه 1، 2 و 3 نامیده می شوند. امواج درجه اولنوسانات فشار در طول سیستول و دیاستول است. امواج درجه دومتنفسی نامیده می شوند. هنگام دم، فشار خون افزایش می یابد و هنگام بازدم کاهش می یابد. با هیپوکسی مغزی، حتی کندتر امواج مرتبه سوم. آنها به دلیل نوسانات در تن مرکز وازوموتور بصل النخاع ایجاد می شوند.

در شریان ها، مویرگ ها، وریدهای کوچک و متوسط فشار ثابت است. در شریان ها، مقدار آن 40-60 میلی متر جیوه، در انتهای شریانی مویرگ ها 20-30 میلی متر جیوه، در انتهای وریدی 8-12 میلی متر جیوه است. فشار خون در شریان‌ها و مویرگ‌ها با وارد کردن یک میکروپیپت متصل به مانومتر در آنها اندازه‌گیری می‌شود. فشار خون در سیاهرگ ها 8-5 میلی متر جیوه است. در رگهای توخالی برابر با صفر است و در دم 3-5 میلی متر جیوه می شود. زیر اتمسفر فشار در وریدها با روشی مستقیم به نام اندازه گیری می شود فلبوتونومتری. افزایش فشار خون نامیده می شود فشار خون، نزول کردن - افت فشار خون. فشار خون شریانی با افزایش سن، فشار خون بالا، بیماری کلیوی و غیره رخ می دهد. افت فشار خون در شوک، خستگی و اختلال در عملکرد مرکز وازوموتور مشاهده می شود.

سیستم قلبی عروقی از قلب و عروق خونی - شریان ها، شریان ها، مویرگ ها، وریدها و وریدها، آناستوموزهای شریانی وریدی تشکیل شده است. عملکرد حمل و نقل آن در این واقعیت نهفته است که قلب حرکت خون را از طریق یک زنجیره بسته از عروق - لوله های الاستیک با قطرهای مختلف تضمین می کند. حجم خون در مردان 77 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن (5.4 لیتر) و در زنان - 65 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن (4.5 لیتر) است. توزیع حجم کل خون: 84٪ - در گردش خون سیستمیک، 9٪ - در گردش خون ریوی، 7٪ - در قلب.

تخصیص عروق:

1. نوع الاستیک (آئورت، شریان ریوی).

2. نوع عضلانی الاستیک (کاروتید، ساب ترقوه، مهره ای).

3. نوع عضلانی (شریان های اندام، تنه، اندام های داخلی).

1. نوع فیبری (بدون ماهیچه): سخت شامه و پیا ماتر (دریچه ندارند). شبکیه چشم؛ استخوان، طحال، جفت.

2. نوع عضلانی:

الف) با رشد ضعیف عناصر عضلانی (ورید اجوف برتر و شاخه های آن، وریدهای صورت و گردن).

ب) با رشد متوسط عناصر عضلانی (وریدهای اندام فوقانی).

ج) با رشد قوی عناصر عضلانی (ورید اجوف تحتانی و شاخه های آن، وریدهای اندام تحتانی).

ساختار دیواره های رگ های خونی، چه شریان ها و چه وریدها، با اجزای زیر نشان داده می شود: انتیما - پوسته داخلی، رسانه - میانی، adventitia - بیرونی.

تمام رگ های خونی از داخل با لایه ای از اندوتلیوم پوشانده شده اند. در همه رگ ها، به جز مویرگ های واقعی، فیبرهای الاستیک، کلاژن و ماهیچه های صاف وجود دارد. تعداد آنها در ظروف مختلف متفاوت است.

بسته به عملکرد انجام شده، گروه های زیر از رگ ها متمایز می شوند:

1. بالشتک عروق - آئورت، شریان ریوی. محتوای بالای الیاف الاستیک در این عروق باعث یک اثر جذب شوک می شود که شامل صاف کردن امواج سیستولیک دوره ای است.

2. عروق مقاومتی - شریان های انتهایی (پیش مویرگ ها) و تا حدی مویرگ ها و ونول ها. آنها دارای لومن کوچک و دیواره های ضخیم با ماهیچه های صاف توسعه یافته هستند و بیشترین مقاومت را در برابر جریان خون دارند.

3. عروق-اسفنکترها - بخش های انتهایی شریان های پیش مویرگی. تعداد مویرگ های فعال، یعنی مساحت سطح تبادل، به باریک شدن یا گسترش اسفنکترها بستگی دارد.

4. عروق تبادل - مویرگ ها. فرآیندهای انتشار و فیلتراسیون در آنها انجام می شود. مویرگ ها قادر به انقباض نیستند، قطر آنها به دنبال نوسانات فشار در عروق مقاومتی قبل و بعد از مویرگی و عروق اسفنکتر تغییر می کند.

5. عروق خازنی عمدتا رگه هستند. وریدها به دلیل قابلیت انبساط بالایی که دارند، می‌توانند حجم زیادی از خون را بدون تغییرات قابل توجهی در پارامترهای جریان خون در خود نگه دارند یا خارج کنند؛ بنابراین نقش یک انبار خون را ایفا می‌کنند.

6. عروق شنت - آناستوموزهای شریانی وریدی. هنگامی که این رگ ها باز هستند، جریان خون از طریق مویرگ ها کاهش می یابد یا به طور کامل متوقف می شود.

پایه های همودینامیک جریان خون از طریق عروق

نیروی محرکه جریان خون اختلاف فشار بین قسمت های مختلف بستر عروقی است. خون از ناحیه ای با فشار بالا به ناحیه ای با فشار پایین، از بخش شریانی با فشار بالا به بخش وریدی با فشار پایین جریان می یابد. این گرادیان فشار بر مقاومت هیدرودینامیکی ناشی از اصطکاک داخلی بین لایه‌های سیال و بین سیال و دیواره‌های رگ غلبه می‌کند که به ابعاد ظرف و ویسکوزیته خون بستگی دارد.

جریان خون در هر قسمت از سیستم عروقی را می توان با فرمول سرعت جریان حجمی خون توصیف کرد. سرعت جریان خون حجمی، حجم خونی است که از سطح مقطع رگ در واحد زمان (ml/s) جریان می‌یابد. سرعت جریان خون حجمی Q منعکس کننده جریان خون به یک اندام خاص است.

Q = (P2-P1)/R، که در آن Q سرعت جریان حجمی خون است، (P2-P1) اختلاف فشار در انتهای بخش سیستم عروقی، R مقاومت هیدرودینامیکی است.

سرعت جریان خون حجمی را می توان بر اساس سرعت خطی جریان خون در سطح مقطع رگ و مساحت این بخش محاسبه کرد:

که در آن V سرعت خطی جریان خون در سطح مقطع رگ است، S مساحت مقطع رگ است.

بر اساس قانون تداوم جریان، سرعت حجمی جریان خون در سیستم لوله هایی با قطرهای مختلف بدون توجه به سطح مقطع لوله ثابت است. اگر مایعی در لوله ها با سرعت حجمی ثابت جریان یابد، سرعت مایع در هر لوله با سطح مقطع آن نسبت معکوس دارد:

Q = V1 x S1 = V2 x S2.

ویسکوزیته خون یکی از ویژگی های مایع است که به دلیل آن نیروهای داخلی در آن ایجاد می شود که بر جریان آن تأثیر می گذارد. اگر مایع جاری با یک سطح ثابت در تماس باشد (مثلاً هنگام حرکت در یک لوله)، لایه‌های مایع با سرعت‌های متفاوتی حرکت می‌کنند. در نتیجه تنش برشی بین این لایه‌ها ایجاد می‌شود: لایه سریع‌تر در جهت طولی کشیده می‌شود، در حالی که لایه کندتر آن را به تأخیر می‌اندازد. ویسکوزیته خون در درجه اول توسط عناصر تشکیل شده و به میزان کمتری توسط پروتئین های پلاسما تعیین می شود. در انسان، ویسکوزیته خون 3-5 واحد Rel است، ویسکوزیته پلاسما 1.9-2.3 Rel است. واحدها برای جریان خون، تغییر ویسکوزیته خون در برخی از قسمت های سیستم عروقی از اهمیت بالایی برخوردار است. در سرعت جریان خون کم، ویسکوزیته به بیش از 1000 ریل افزایش می یابد. واحدها

در شرایط فیزیولوژیکی، جریان خون آرام تقریباً در تمام قسمت های سیستم گردش خون مشاهده می شود. مایع مانند لایه های استوانه ای حرکت می کند و تمام ذرات آن فقط به موازات محور ظرف حرکت می کنند. لایه های جداگانه مایع نسبت به یکدیگر حرکت می کنند و لایه مستقیماً مجاور دیواره رگ بی حرکت می ماند، لایه دوم در امتداد این لایه می لغزد، لایه سوم در امتداد آن می لغزد و غیره. در نتیجه، یک پروفایل توزیع سرعت سهموی با حداکثر در مرکز کشتی تشکیل می شود. هرچه قطر ظرف کمتر باشد، لایه‌های مرکزی مایع به دیواره ثابت آن نزدیک‌تر می‌شود و در اثر برهمکنش چسبناک با این دیواره، سرعت آن‌ها کاهش می‌یابد. در نتیجه، در عروق کوچک، میانگین سرعت جریان خون کمتر است. در رگ های بزرگ، لایه های مرکزی دورتر از دیواره ها قرار دارند، بنابراین، با نزدیک شدن به محور طولی کشتی، این لایه ها نسبت به یکدیگر با سرعت فزاینده ای می لغزند. در نتیجه میانگین سرعت جریان خون به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

تحت شرایط خاص، یک جریان آرام به یک جریان متلاطم تبدیل می شود که با حضور گرداب هایی مشخص می شود که در آن ذرات سیال نه تنها به موازات محور ظرف حرکت می کنند، بلکه عمود بر آن نیز حرکت می کنند. در جریان آشفته، سرعت جریان حجمی خون نه با گرادیان فشار، بلکه با جذر آن متناسب است. برای دو برابر شدن سرعت حجمی باید فشار را حدود 4 برابر افزایش داد. بنابراین، با جریان خون آشفته، بار روی قلب به طور قابل توجهی افزایش می یابد. تلاطم جریان می تواند به دلایل فیزیولوژیکی (انبساط، دوشاخه شدن، خم شدن عروق) رخ دهد، اما اغلب نشانه ای از تغییرات پاتولوژیک مانند تنگی، پیچ خوردگی پاتولوژیک و غیره است. با افزایش سرعت جریان خون یا کاهش ویسکوزیته خون. ، جریان می تواند در تمام شریان های بزرگ متلاطم شود. در ناحیه پیچ‌خوردگی، پروفیل سرعت به دلیل شتاب ذرات در حال حرکت در امتداد لبه بیرونی ظرف تغییر شکل می‌یابد؛ حداقل سرعت حرکت در مرکز ظرف مشخص می‌شود؛ پروفیل سرعت دارای شکل دو محدب است. در مناطق انشعاب، ذرات خون از یک مسیر مستقیم منحرف می شوند، گرداب ها را تشکیل می دهند و مشخصات سرعت صاف می شود.

مواد و روش ها سونوگرافیکشتی ها

1. داپلروگرافی طیفی اولتراسونیک (USDG) - ارزیابی طیف سرعت جریان خون.

2. اسکن دوبلکس - حالتی که در آن از حالت B و سونوگرافی به طور همزمان استفاده می شود.

3. اسکن سه جانبه - حالت B، نقشه برداری داپلر رنگی (CDM) و اولتراسوند به طور همزمان استفاده می شود.

نقشه برداری رنگ با کدگذاری رنگی ویژگی های فیزیکی مختلف ذرات متحرک خون انجام می شود. در آنژیولوژی از اصطلاح CDC استفاده می شود. با سرعت(CDKS). CDX تصویربرداری در مقیاس خاکستری دوبعدی معمولی را در زمان واقعی ارائه می دهد که با اطلاعات تغییر فرکانس داپلر ارائه شده به صورت رنگی پوشانده شده است. یک جابجایی فرکانس مثبت معمولا با رنگ قرمز و یک منفی با رنگ آبی نشان داده می شود. با CDKS، رمزگذاری جهت و سرعت جریان با رنگ‌های مختلف، جستجوی رگ‌های خونی را تسهیل می‌کند، به شما امکان می‌دهد به سرعت شریان‌ها و وریدها را متمایز کنید، مسیر و مکان آنها را ردیابی کنید و جهت جریان خون را قضاوت کنید.

CDC توسط انرژیاطلاعاتی در مورد شدت جریان می دهد و نه در مورد سرعت متوسط عناصر جریان. یکی از ویژگی های حالت انرژی توانایی به دست آوردن تصویری از عروق کوچک و شاخه ای است که به طور معمول با جریان رنگ تجسم نمی شوند.

اصول معاینه سونوگرافی عروق طبیعی

حالت B: لومن های عروق دارای ساختار پژواک منفی و کانتور یکنواخت دیواره داخلی هستند.

در حالت CFM، موارد زیر باید در نظر گرفته شود: مقیاس سرعت جریان خون باید با محدوده سرعت مشخصه رگ مورد مطالعه مطابقت داشته باشد. زاویه بین مسیر تشریحی رگ و جهت پرتو اولتراسونیک سنسور باید 90 درجه یا بیشتر باشد که با تغییر صفحه اسکن و زاویه کل شیب پرتوهای اولتراسونیک با استفاده از دستگاه تضمین می شود.

در حالت جریان رنگ، انرژی برای تعیین رنگ یکنواخت جریان در لومن شریان با تجسم واضح کانتور داخلی رگ استفاده می شود.

هنگام تجزیه و تحلیل طیف تغییر فرکانس داپلر (DSFS)، حجم کنترل در مرکز رگ تنظیم می شود به طوری که زاویه بین پرتو اولتراسوند و مسیر آناتومیکی رگ کمتر از 60 درجه باشد.

در حالت Bشاخص های زیر ارزیابی می شوند:

1) باز بودن رگ (قابل عبور، مسدود)؛

2) هندسه کشتی (صراط مستقیم مسیر، وجود تغییر شکل)؛

3) بزرگی ضربان دیواره عروقی (تشدید، ضعیف شدن، عدم وجود)؛

4) قطر ظرف؛

5) وضعیت دیواره عروقی (ضخامت، ساختار، همگنی).

6) وضعیت لومن رگ (وجود پلاک های آترواسکلروتیک، لخته شدن خون، طبقه بندی، فیستول های شریانی وریدی و غیره)؛

7) وضعیت بافت های اطراف عروقی (وجود تشکل های پاتولوژیک، مناطق ادم، فشرده سازی استخوان).

هنگام بررسی تصویر یک شریان در حالت رنگیارزیابی شد:

1) باز بودن کشتی؛

2) هندسه عروقی؛

3) وجود عیوب پرکننده در کارتوگرام رنگی؛

4) وجود مناطق تلاطم؛

5) ماهیت توزیع الگوی رنگ.

در طول سونوگرافیپارامترهای کمی و کیفی ارزیابی می شوند.

پارامترهای کیفیت؛

شکل منحنی داپلر،

وجود یک پنجره طیفی.

پارامترهای کمی:

حداکثر سرعت جریان خون سیستولیک (S)؛

پایان سرعت جریان خون دیاستولیک (D)؛

حداکثر سرعت جریان خون متوسط زمان (TAMX)؛

میانگین سرعت جریان خون با میانگین زمانی (Fmean، TAV)؛

شاخص مقاومت محیطی، یا شاخص مقاومت، یا شاخص پورس-لات (RI). RI \u003d S - D / S؛

شاخص ضربان یا شاخص ضربان یا شاخص گاسلینگ (PI). PI = S-D / Fmean.

شاخص گسترش طیفی (SBI). SBI \u003d S - Fmean / S x 100٪؛

نسبت سیستولودیاستولی (SD).

طیف نگار با شاخص های کمی مشخص می شود، با این حال، اکثر محققان ترجیح می دهند طیف داپلر را بر اساس شاخص های نه مطلق، بلکه نسبی تجزیه و تحلیل کنند.

شریان هایی با مقاومت محیطی کم و زیاد وجود دارد. در شریان‌هایی که مقاومت محیطی پایینی دارند (شریان کاروتید داخلی، مهره‌ای، شریان‌های کاروتید مشترک و خارجی، شریان‌های داخل جمجمه‌ای) روی منحنی داپلر، جهت مثبت جریان خون معمولاً در تمام چرخه قلبی ادامه می‌یابد و موج دیکروتیک به ایزولین نمی‌رسد.

در شریان هایی با مقاومت محیطی بالا (تنه براکیوسفالیک، شریان ساب کلاوین، شریان های اندام) در فاز طبیعی موج دیکروتیک، جریان خون به سمت مخالف تغییر جهت می دهد.

ارزیابی شکل منحنی داپلر

در شریان ها با مقاومت محیطی کمقله های زیر در منحنی موج پالس برجسته می شوند:

1 - پیک سیستولیک (دندان): مربوط به حداکثر افزایش سرعت جریان خون در دوران تبعید است.

2- دندان کاتاکروتیک: مربوط به شروع دوره آرامش است.

3- دندان دیکروتیک: مشخص کننده دوره بسته شدن دریچه آئورت است.

4- فاز دیاستولیک: مربوط به فاز دیاستولیک است.

در شریان ها با مقاومت محیطی بالاروی منحنی موج پالس برجسته می شود:

1- دندان سیستولیک: حداکثر افزایش سرعت در دوران تبعید.

2- دندان دیاستولیک زودرس: مربوط به مرحله دیاستول اولیه است.

3- موج بازگشتی پایان دیاستولیک: مشخص کننده فاز دیاستول است.

کمپلکس اینتیما مدیا (IMC) دارای ساختار پژواک و پژواک همگن است و از دو لایه کاملاً متمایز تشکیل شده است: یک انتیما اکو مثبت و یک رسانه اکو منفی. سطح آن صاف است. ضخامت IMT در شریان کاروتید مشترک در اندازه گیری می شود 1-1.5 سانتی متر نزدیک به دو شاخه شدن در امتداد دیواره خلفی (نسبت به مبدل) شریان. در شریان های کاروتید داخلی و خارجی - 1 سانتی متر دیستال از ناحیه دو شاخه شدن. در معاینه سونوگرافی تشخیصی، ضخامت IMT فقط در شریان کاروتید مشترک ارزیابی می شود. ضخامت IMT در شریان های کاروتید داخلی و خارجی در طول نظارت پویا از سیر بیماری یا به منظور ارزیابی اثربخشی درمان اندازه گیری می شود.

تعیین درجه (درصد) تنگی

1. با توجه به سطح مقطع (Sa) کشتی:

Sa = (A1 - A2) x 100% /A1.

2. با توجه به قطر ظرف (Sd):

Sd = (D1-D2) x 100٪ / D1،

که در آن A1 سطح مقطع واقعی رگ، A2 سطح مقطع قابل عبور رگ، D1 قطر واقعی رگ، D2 قطر قابل عبور عروق تنگی است.

درصد تنگی، تعیین شده بر اساس منطقه، آموزنده تر است، زیرا هندسه پلاک را در نظر می گیرد و از درصد تنگی در قطر 10-20٪ فراتر می رود.

انواع جریان خون در شریان ها

1. نوع اصلی جریان خون. در صورت عدم وجود تغییرات پاتولوژیک یا زمانی که قطر تنگی شریان کمتر از 60 درصد باشد، منحنی دارای تمام پیک های ذکر شده است.

هنگامی که باریک شدن لومن شریان کمتر از 30٪ باشد، شکل موج داپلر طبیعی و شاخص های سرعت جریان خون ثبت می شود.

با تنگی شریانی از 30 تا 60٪، ویژگی فاز منحنی حفظ می شود. اوج سرعت سیستولیک افزایش می یابد.

مقدار نسبت سرعت جریان خون سیستولیک در ناحیه تنگی به سرعت جریان خون سیستولیک در ناحیه قبل و بعد از تنگی، برابر با 2-2.5، نقطه مهمی برای تشخیص تنگی های تا 49 است. % یا بیشتر (شکل 1، 2).

2. تغییر اصلی نوع جریان خون. با تنگی از 60 تا 90 درصد (همودینامیک قابل توجه) دیستال به محل تنگی ثبت شده است. با کاهش مساحت "پنجره" طیفی مشخص می شود. کند شدن یا شکافتن پیک سیستولیک؛ کاهش یا عدم وجود جریان خون رتروگراد در دیاستول اولیه. افزایش موضعی سرعت (2-12.5 برابر) در ناحیه تنگی و بلافاصله پشت آن (شکل 3).

3. نوع جانبی جریان خون. زمانی مشخص می شود که تنگی بیش از 90 درصد (بحرانی) یا انسداد دیستال از محل تنگی یا انسداد بحرانی باشد. با فقدان تقریباً کامل تفاوت بین فازهای سیستولیک و دیاستولیک، یک شکل موج ضعیف مشخص می شود. گرد کردن پیک سیستولیک؛ طولانی شدن افزایش و کاهش سرعت جریان خون، پارامترهای جریان خون پایین. ناپدید شدن جریان خون معکوس در طول دیاستول اولیه (شکل 4).

ویژگی های همودینامیک در وریدها

نوسانات سرعت جریان خون در وریدهای اصلی با تنفس و انقباضات قلب همراه است. این نوسانات با نزدیک شدن به دهلیز راست افزایش می یابد. نوسانات فشار و حجم در وریدهای واقع در نزدیکی قلب (نبض وریدی) به صورت غیر تهاجمی (با استفاده از مبدل فشار) ثبت می شود.

ویژگی های مطالعه سیستم وریدی

مطالعه سیستم وریدی در حالت B-mode، رنگی و داپلر طیفی انجام می شود.

بررسی وریدها در حالت B. با باز بودن کامل، لومن ورید به طور یکنواخت اکو منفی به نظر می رسد. از بافت های اطراف، لومن با ساختار خطی اکو مثبت - دیواره عروقی محدود می شود. بر خلاف دیواره شریان ها، ساختار دیواره وریدی همگن است و از نظر بصری به لایه ها متمایز نمی شود. فشرده سازی لومن ورید توسط سنسور منجر به فشرده سازی کامل لومن می شود. در مورد ترومبوز جزئی یا کامل، لومن ورید به طور کامل توسط سنسور فشرده نمی شود یا اصلا فشرده نمی شود.

هنگام انجام سونوگرافی، تجزیه و تحلیل به همان روشی که در سیستم شریانی انجام می شود انجام می شود. در عمل بالینی روزمره، پارامترهای کمی جریان خون وریدی تقریباً هرگز استفاده نمی شود. استثنا همودینامیک ورید مغزی است. در غیاب آسیب شناسی، پارامترهای خطی گردش خون وریدی نسبتا ثابت است. افزایش یا کاهش آنها نشانگر نارسایی وریدی است.

در مطالعه سیستم وریدی، بر خلاف سیستم شریانی، با توجه به سونوگرافی، تعداد کمتری از پارامترها ارزیابی می شود:

1) شکل منحنی داپلر (فازبندی موج پالس) و هماهنگ سازی آن با عمل تنفس.

2) حداکثر سرعت سیستولیک و میانگین زمان جریان خون.

3) تغییر در ماهیت جریان خون (جهت، سرعت) در طول تست های استرس عملکردی.

در وریدهای واقع در نزدیکی قلب (ورید اجوف فوقانی و تحتانی، ژوگولار، ساب ترقوه)، 5 قله اصلی وجود دارد:

موج A - مثبت: همراه با انقباض دهلیزی.

موج C - مثبت: مربوط به بیرون زدگی دریچه دهلیزی به دهلیز راست در طول انقباض هم حجمی بطن است.

موج X - منفی: مرتبط با جابجایی صفحه دریچه ها به بالا در طول دوره تبعید.

موج V - مثبت: همراه با شل شدن بطن راست، دریچه های دهلیزی در ابتدا بسته هستند، فشار در وریدها به سرعت افزایش می یابد.

موج Y - منفی: دریچه ها باز می شوند، و خون وارد بطن ها می شود، فشار کاهش می یابد (شکل 5).

در وریدهای اندام فوقانی و تحتانی، دو، گاهی اوقات سه قله اصلی در منحنی داپلر، مربوط به فاز سیستول و فاز دیاستول مشخص می شود (شکل 6).

در بیشتر موارد، جریان خون وریدی با تنفس همزمان می شود، یعنی هنگام دم، جریان خون کاهش می یابد، در حالی که بازدم - افزایش می یابد، اما عدم هماهنگی با تنفس نشانه مطلق آسیب شناسی نیست.

در سونوگرافی وریدها از دو نوع تست عملکردی استفاده می شود.

1. تست فشرده سازی دیستال - ارزیابی باز بودن بخش وریدی دیستال از محل سنسور. در حالت داپلر، در حالت باز بودن رگ، هنگامی که توده عضلانی به صورت دیستال به محل سنسور فشرده می شود، افزایش کوتاه مدت در سرعت خطی جریان خون مشاهده می شود، زمانی که فشرده سازی متوقف می شود، سرعت جریان خون افزایش می یابد. به مقدار اولیه خود برمی گردد. هنگامی که لومن ورید مسدود می شود، سیگنال برانگیخته وجود ندارد.

2. نمونه هایی برای ارزیابی حلالیت دستگاه دریچه ای (با حبس نفس). اگر دریچه ها به طور رضایت بخشی عمل کنند، در پاسخ به محرک بار، جریان خون در دیستال از محل دریچه متوقف می شود. با نارسایی دریچه ای، در زمان انجام آزمایش، جریان خون رتروگراد در بخش ورید دیستال دریچه ظاهر می شود. مقدار جریان خون رتروگراد با میزان نارسایی دریچه ای رابطه مستقیم دارد.

تغییر در پارامترهای همودینامیک در ضایعات سیستم عروقی

سندرم در نقض باز بودن شریان با درجات مختلف: تنگی و انسداد. با توجه به تأثیر روی همودینامیک، ناهنجاری ها نزدیک به تنگی ها هستند. قبل از ناحیه تغییر شکل، می توان کاهش سرعت خطی جریان خون را ثبت کرد و شاخص های مقاومت محیطی را افزایش داد. در ناحیه تغییر شکل، سرعت جریان خون افزایش می یابد، اغلب با خم شدن، یا یک جریان آشفته چند جهته - در مورد حلقه ها. فراتر از ناحیه تغییر شکل، سرعت جریان خون افزایش می‌یابد و ممکن است شاخص‌های مقاومت محیطی کاهش یابد. از آنجایی که بدشکلی ها برای مدت طولانی شکل می گیرند، جبران وثیقه کافی ایجاد می شود.

سندرم شانت شریانی-وریدی.در حضور فیستول های شریانی وریدی، ناهنجاری ها رخ می دهد. تغییرات در جریان خون در بستر شریانی و وریدی مشاهده می شود. در شریان های نزدیک به محل بای پس، افزایش سرعت خطی جریان خون ثبت می شود، هر دو سیستولیک، و شاخص های مقاومت دیاستولی و محیطی کاهش می یابد. یک جریان متلاطم در محل شنت مشاهده می شود، بزرگی آن به اندازه شنت، قطر مخازن جمع کننده و تخلیه کننده بستگی دارد. در ورید تخلیه کننده، سرعت جریان خون افزایش می یابد، "شریانی شدن" جریان خون وریدی اغلب مشاهده می شود که با منحنی داپلر "تپش دار" آشکار می شود.

سندرم اتساع عروق شریانی.منجر به کاهش شاخص های مقاومت محیطی و افزایش سرعت جریان خون در سیستول و دیاستول می شود. با افت فشار خون سیستمیک و موضعی، سندرم پرفیوژن هیپرفیوژن، "متمرکز" گردش خون (شوک و حالت های پایانی) ایجاد می شود. برخلاف سندرم شانتینگ شریانی وریدی، سندرم اتساع عروق شریانی باعث اختلالات مشخصه همودینامیک وریدی نمی شود.

بنابراین آگاهی از ویژگی‌های ساختاری دیواره‌های رگ‌ها، عملکرد آنها، ویژگی‌های همودینامیک در شریان‌ها و سیاهرگ‌ها، روش‌ها و اصول سونوگرافی عروق خونی در شرایط عادی شرط لازم برای تفسیر صحیح پارامترهای همودینامیک در ضایعات است. سیستم عروقی

ادبیات

1. Lelyuk S.E.، Lelyuk V.G.// سونوگرافی. تشخیصی - 1995. - شماره 3. - S. 65-77.

2. Mlyuk V.G.، Mlyuk S.E.. اصول اساسی همودینامیک و معاینه سونوگرافی عروق خونی: بالینی. کتابچه راهنمای تشخیص اولتراسوند / ویرایش. Mitkova V.V. - M .: Vidar, 1997. - T. 4. - S. 185-220.

3. مبانی تفسیر بالینی داده های مطالعات آنژیولوژی اولتراسونیک: کتاب درسی.-روش. کمک هزینه / Lelyuk V.G., Lelyuk S.E. - م.، 2005. - 38 ص.

4. اصول تشخیص اولتراسوند ضایعات سیستم عروقی: کتاب درسی.-روش. کمک هزینه / Lelyuk V.G., Lelyuk S.E. - م.، 2002. - 43 ص.

5. تشخیص اولتراسوند در جراحی شکم و عروق / ویرایش. G.I. کونتسویچ. - من.، 1999. - 256 ص.

6. تشخیص اولتراسونیک بیماری های ورید / D.A. چوریکوف، A.I. کرینکو. - م.، 2006. - 96 ص.

7. آنژیولوژی اولتراسونیک / Lelyuk V.G., Lelyuk S.E. - ویرایش دوم، اضافه کنید. و پرر - م.، 2003. - 336 ص.

8. ارزیابی سونوگرافی سیستم وریدی محیطی در شرایط طبیعی و در فرآیندهای پاتولوژیک مختلف: کتاب درسی.-روش. کمک هزینه / Lelyuk V.G., Lelyuk S.E. - م.، 2004. - 40 ص.

9. خارچنکو V.P.، Zubarev A.R.، Kotlyarov P.M.. فلبولوژی اولتراسونیک. - م.، 2005. - 176 ص.

10.Bots M.L., Hofman A., GroDPee D.E.// آتنوسکلر. قبر. - 1994. - جلد. 14، شماره 12. - ص 1885-1891.

اخبار پزشکی. - 2009. - شماره 13. - S. 12-16.

توجه! مقاله خطاب به متخصصان پزشکی است. چاپ مجدد این مقاله یا قطعات آن در اینترنت بدون لینک به منبع اصلی، نقض حق چاپ محسوب می شود.