ناهنجاری در توسعه عروق مغزی سه شاخه. گونه ای از توسعه دایره ویلیس. تغییرات نفوذی در غشای مخاطی سینوس ماگزیلاری چپ. V. تنگی ها، بدشکلی های پاتولوژیک و ناهنجاری های شریان های اصلی.

سه شاخه شدن چیست؟ این یک تقسیم به سه شریان است.

Trifurcation به قدامی و خلفی تقسیم می شود. در قدامی، شریان کاروتید داخلی از شریان های قدامی، خلفی و پایه تشکیل شده است. در گزینه دوم - شریان های مغزی قدامی، میانی و خلفی.

شکافتن توسط شریان کاروتید داخلی یک بیماری نیست، بلکه نوعی از ساختار طبیعی دایره ویلیس در نظر گرفته می شود. فراوانی این آسیب شناسی 14-25 درصد از کل موارد است. با این حال، به دلیل این تقسیم، خون رسانی به مغز ممکن است بدتر شود، برخی از شاخه ها ممکن است به دلیل جریان ناهموار از طریق شریان ها دچار آنوریسم شوند. بنابراین، با trifucation قدامی، شریان مغزی قدامی 50 درصد و تنها 10 درصد برای شریان پایه تشکیل می شود.

این نوع ساختار دایره ویلیس هنجار نیمه اول رشد جنین است. با رشد جنین، ساختار عروق مغز نیز تغییر می کند. اما در برخی موارد، اتصال و بزرگ شدن عروق رخ نمی دهد - بنابراین، سه شاخه شدن شریان کاروتید داخلی ظاهر می شود.

دایره ویلیس چه چیزی را نشان می دهد؟

این یک تشکیل عروقی است که در پایه مغز قرار دارد. به عنوان یک مکانیسم جبرانی برای نارسایی گردش خون مغزی عمل می کند. خون از حوضچه های دیگر به این دایره می ریزد. به طور معمول، عروق دایره یک سیستم بسته را تشکیل می دهند.

به دلیل جریان خون ناهموار، علائم زیر ممکن است:

• سرگیجه
• سردرد
• میگرن (گاهی اوقات با هاله قابل توجهی بیانگر)

با آنوریسم، علائم تنها زمانی رخ می دهد که پاره شود. هنگامی که خون به فضای زیر عنکبوتیه می ریزد، بیماران از سردردهای غیر قابل تحمل همراه با استفراغ، حالت تهوع، تنش عضلات پس سری و فتوفوبیا شکایت دارند.

تشخیص

در بیشتر موارد، بیماران به دنبال مطالعه مغزی برای بیماری های کاملاً متفاوت هستند و سه شاخه شدن شریان کاروتید داخلی یک "یافته" تشخیصی تصادفی است. برای تشخیص از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی استفاده می شود. برای واضح تر شدن تصویر عروقی، از آنژیوگرافی کنتراست با سی تی استفاده می شود.

در موارد نادر، به عنوان یک عارضه سه شاخه شدن، ظهور آنوریسم عروقی است. اما این موارد بیشتر از این قاعده مستثنی هستند، هیچ علامتی از جنبه عصبی تشخیص داده نمی شود و نیازی به درمان خاصی نیست. بیماری های همزمان نیز دوره را پیچیده می کند - آترواسکلروز.

رفتار

هنگام تنظیم سه شاخه شدن ICA (شریان کاروتید داخلی) نباید وحشت کنید و به خود یک بیماری صعب العلاج نسبت دهید، این نوع ساختار دایره ویلیس نیازی به درمان خاصی ندارد. رگ های این واحد شریانی برای جبران فرآیندهای گردش خون در صورت ترومبوز یا اختلال در جریان طبیعی خون طراحی شده اند. در صورت وجود عارضه - آنوریسم، درمان فقط از طریق جراحی انجام می شود. این شامل بستن عروق در محل آنوریسم است. هنگامی که باز می شود، نیاز به درمان محافظه کارانه است که برای هر خونریزی در مغز پذیرفته می شود.

به یاد داشته باشید: سه شاخه شدن شریان کاروتید داخلی یک بیماری نیست، بلکه تنها نوعی از ساختار طبیعی در نظر گرفته می شود.

مقالات> تصویربرداری رزونانس مغناطیسی>

آنژیوگرافی MR در مطالعه شریان های مغزی

آنژیوگرافی MR در مطالعه شریان های مغزی

سردرد، سر و صدا و سرگیجه، اختلال حافظه، افزایش خستگی، کاهش عملکرد - این علائم نه تنها در افراد مسن، بلکه در میانسالان و حتی جوانان نیز رخ می دهد. اغلب، بیماران و حتی برخی از متخصصان پزشکی، چنین شکایاتی را خیلی جدی نمی گیرند. در این میان، ممکن است نشان دهنده نارسایی مزمن عروق مغزی باشند یا اولین پیام آور بیماری های جدی و خطرناک باشند.

به همین دلیل است که حتی با وجود چنین شکایاتی، بررسی کامل لازم است.

آنژیوگرافی MR یکی از قابل اطمینان ترین روش های تشخیص مدرن است که به شما امکان می دهد ساختارهای عروقی را به وضوح مشاهده کنید که نیازی به دستکاری تهاجمی ندارد.

پاتولوژی های اصلی عروقی که توسط آنژیوگرافی MR شناسایی می شوند را در نظر بگیرید:

I. ناهنجاری های عروقی مغز:

1. ناهنجاری های شریانی وریدی (AVMs) شایع ترین ناهنجاری های عروقی علامت دار هستند. AVM های معمولی با 3 جزء اصلی نشان داده می شوند: شریان های ادکتور (رگ های آوران)، گره (گره) ساختارهای عروقی تغییر یافته، و وریدهای تخلیه کننده (رگ های وابران). گره AVM از تلاقی شریان ها و وریدها بدون شبکه مویرگی میانی تشکیل شده است. بافت مغز مجاور معمولا آتروفیک است و تغییرات گلیال به دلیل پدیده "سرقت" وجود دارد.

از نظر بالینی با خونریزی های داخل جمجمه، سردرد، تشنج، علائم عصبی کانونی تظاهر می کند.

الف) T2-tra. اندازه بزرگ AVM در ناحیه گیجگاهی-پاریتال-اکسیپیتال سمت چپ مشخص می شود (فلش). ب) فلش‌ها شریان‌های مغزی میانی و خلفی چپ و گره ناهنجاری شریانی وریدی را نشان می‌دهند که به‌طور مشخص در سرتاسر گشاد شده‌اند.

2. آناستوموز کاروتید-کاورنوس آناستوموز بین اینفراکلینوئید (بخش غاری) شریان کاروتید داخلی و سینوس کاورنو است. دارای شخصیت خود به خود یا پس از سانحه است. پاتوژنز با تخلیه شدید خون از ICA به سینوس غار، افزایش فشار در دومی، گسترش ورید چشمی در سمت ضایعه با شدت متفاوت همراه است. اگزوفتالموس ضربان دار

کلینیک معمولی: اگزوفتالموس ضربان دار، درد در کره چشم، سردرد، التهاب ملتحمه و تزریق عروق صلبیه. در غیاب درمان، پیشرفت علائم.

فلش سطح فیستول بین شریان کاروتید داخلی چپ و سینوس کاورنوس چپ را با انبساط آنها و وجود جریان خون با سرعت بالا/شدت بالا نشان می دهد. فلش باز نشان دهنده یک سیاهرگ چشم چپ متسع و پرپیچ و خم است، همچنین با جریان خون شدید در آن. فیستول کاروتید-کاورنو در سمت چپ.

3. آنژیوم حفره ای - (کاورنوما، ناهنجاری غاری) - تجمع فضاهای سینوسی بزرگ پوشیده شده با اندوتلیوم، با عدم وجود مناطقی از حفظ پارانشیم طبیعی مغز در ساختار آنها. هم تشکیلات منفرد و هم چندتایی وجود دارد.

تصاویر صفحه محوری چند غار مغزی T2 (چپ) و T1 (راست) که توده های کانونی را نشان می دهد. ساختار ناهمگنبا یک لبه هموسیدرین در اطراف محیط (در T2-WI)، بدون انفیلتراسیون دور کانونی و اثر جرمی.

از نظر بالینی با تشنج، سردرد، علائم عصبی کانونی آشکار می شود. علائم ساقه با محلی سازی مناسب خونریزی بسیار نادر رخ می دهد. شاید ترکیبی از ناهنجاری غاری و اختلال در رشد وریدهای مغز باشد.

4. تلانژکتازی مویرگی - تناوب نواحی پارانشیم طبیعی مغز و نواحی با مویرگ های متسع. شایع ترین محل یابی پل و مخچه است.
از نظر بالینی آنها بدون علامت هستند. باید از سایر تغییرات کانونی متمایز شود.

تلانژکتازی مویرگی یک کانتور "برس شکل" از یک شکل گیری کانونی کوچک در قسمت های پشتی پونز مغز تعیین می شود (الف، طرح). ب) تمرکز کوچکی از یک سیگنال MR ناهمگن و ایزو-هیپونتنس در حوضچه های مغز مشاهده می شود، با حضور مناطقی از پارانشیم طبیعی مغز در طرح ریزی آن (فلش).

دو نوع آخر ناهنجاری‌ها با اطمینان بیشتری در یک مطالعه استاندارد روی مغز مشاهده می‌شوند، زیرا به دلیل حداقل جریان خون در این موارد، آنژیوگرافی MR اطلاعات کمتری دارد.

II. آنوریسم های مغزی

آنوریسم شریانی بیرون زدگی محدود دیواره شریان به شکل دیورتیکول یا کیسه (آنوریسم ساکولار) یا انبساط یکنواخت شریان در یک ناحیه خاص (آنوریسم دوکی شکل) است. علت اصلی خونریزی داخل جمجمه ای غیر ضربه ای است. معمولاً آنوریسم ها در نتیجه آسیب همودینامیک دیواره عروق در پس زمینه آترواسکلروز و فشار خون بالا ایجاد می شوند. عوامل تروماتیک و پس از عفونی در تشکیل آنوریسم نیز ممکن است. افزایش ناگهانی فشار خون و پاتولوژی های ارثی بافت همبند و عضلانی نیز می تواند از عوامل اتیولوژیک باشد.

آنوریسم ترومبوزه شریان ارتباطی قدامی (پیکان)، که با خونریزی پیچیده است، مشخص می شود.

آنوریسم ترومبوزه شریان بازیلار شناسایی می شود (پیکان). MRA عدم وجود جریان خون قابل مشاهده در شریان بازیلار را نشان می دهد، خون رسانی به شریان های مغزی خلفی به دلیل دایره ویلیس اتفاق می افتد.

از نظر بالینی، آنوریسم ها با سردرد، علائم رویشی، علائم خونریزی زیر عنکبوتیه و / یا داخل مغزی در هنگام پاره شدن ظاهر می شوند. با اندازه های بزرگ، علائم عصبی کانونی امکان پذیر است.

آنوریسم دوکی شکل یک رگ متسع، پرپیچ و خم و کشیده (دولیکوکتازی) است. گردن آنوریسم وجود ندارد.

از نظر اتیولوژیکی، این نوع آنوریسم در بیشتر موارد در پس زمینه ضایعات آترواسکلروتیک عروق مغزی ایجاد می شود. در پس زمینه بیماری های عفونی، کلاژنوز، شرایط سرکوب کننده سیستم ایمنی بسیار کمتر است.

مشخص ترین مکان ها: ناحیه ورتبروبازیلار. بخش P1 شریان مغزی خلفی و بخش سوپراکلینوئید ICA.

از نظر بالینی، معمولاً خود را به عنوان یک حمله ایسکمیک یا سکته گذرا نشان می دهد، در موارد کمتر - خونریزی زیر عنکبوتیه.

زن، 73 ساله، مبتلا به آترواسکلروز شریان های داخل جمجمه. گسترش دوکی شکل بخش A1 شریان مغزی قدامی راست تعیین می شود.

III. آترواسکلروز شریان های داخل جمجمه.

یک فرآیند پاتولوژیک سیستمیک چندعاملی که عوامل مستعد کننده آن هیپرکلسترولمی و هیپرلیپیدمی است. در این مورد، تغییرات دژنراتیو در دیواره عروقی، تشکیل پلاک های کلسیفیه، زخم انتیما و جابجایی ترومبوز رخ می دهد که در نتیجه قطر رگ به تدریج کاهش می یابد. به دنبال آن گسترش ترومبوآمبولی در امتداد بستر عروقی، اتساع پس از تنگی و تشکیل آنوریسم دوکی شکل است.

ضایعه آترواسکلروتیک عروق داخل جمجمه، کاهش شدت جریان خون و باریک شدن لومن در بخش های انتهایی ACA، MCA و PCA تعیین می شود.

IV. واسکولیت

در بیشتر موارد، ضایعات آترواسکلروتیک علت تنگی شریان داخل جمجمه است. اما تعدادی از بیماری های مادرزادی و اکتسابی وجود دارد که می تواند منجر به تنگی مجرای رگ و ایجاد NMC شود (سندرم های عصبی پوستی، آپلازی و هیپوپلازی شریان ها، بیماری مویامویا، بیماری های بافت همبند سیستمیک و واسکولیت).

آنژیت اولیه CNS معمولاً یک بیماری به سرعت پیشرونده است که با تشکیل نواحی متعدد انفارکتوس مغزی همراه است. به عنوان یک قاعده، تغییرات در ماده مغز از محلی سازی سوپرتنتوریال.

الف) آنژیوگرافی MR آرتریت اولیه CNS، داده های خام. باریک شدن منتشر در لومن شریان های داخل جمجمه، کاهش شدت جریان خون از طریق آنها، به ویژه بخش های سوپراکلینوئید ICA و شریان های مغزی خلفی (فلش) وجود دارد. ب) تصویربرداری پس از کنتراست T1-cor با تقویت کنتراست داخل وریدی، افزایش ژیرال مشخص NMC ایسکمیک را در این بیمار نشان می دهد.

V. تنگی ها، بدشکلی های پاتولوژیک و ناهنجاری های شریان های اصلی.

فلش‌ها تنگی شریان مغزی میانی چپ را با حفظ جریان خون در دیستال محل تنگی نشان می‌دهند (بر خلاف انسداد)

پیچ خوردگی C شکل بخش پیش پتروزال شریان کاروتید داخلی چپ مشخص می شود. پیچ خوردگی S شکل و هیپوپلازی شریان مهره چپ. نوع اتصال شریان های مهره ای - غیر همجوشی.

پیچ خوردگی (انحنای زاویه ای) هر دو شریان کاروتید داخلی

سیم پیچی (حلقه پاتولوژیک) در مرز بخش های گردنی و پیش پتروزال شریان کاروتید داخلی راست.

VI. انواع ساختار عروق مغز.

نوع اتصال شریان های مهره ای (تقسیم جزیره ای قسمت های پروگزیمال OA)

سه شاخه شدن کامل خلفی شریان کاروتید داخلی چپ: بخش P1 از PCA چپ قابل مشاهده نیست و خونرسانی به P2 و قسمت‌های دیستال بیشتری از PCA چپ توسط PCA چپ گشاد شده تامین می‌شود (از سیستم ICA چپ، فلش‌ها ).

سه شاخه شدن کامل قدامی ICA راست. جریان خون در بخش A1 ACA چپ مشخص نشده است، خون رسانی به A2 و قسمت های دیستال بیشتر ACA چپ از سیستم ICA سمت راست از طریق شریان ارتباطی قدامی انجام می شود.