Koliko hromozoma ima ovca? hromozomi. Broj i morfologija hromozoma. Dijagnoza djeteta sa hromozomskom abnormalnošću

Iz školskih udžbenika biologije svima je poznat pojam hromozoma. Koncept je predložio Waldeyer 1888. Doslovno se prevodi kao obojeno tijelo. Prvi predmet istraživanja bila je voćna mušica.

Opće informacije o životinjskim hromozomima

Kromosom je struktura u ćelijskom jezgru koja pohranjuje nasljedne informacije. Nastaju od molekula DNK koji sadrži mnogo gena. Drugim riječima, hromozom je molekul DNK. Njegova količina varira među različitim životinjama. Tako, na primjer, mačka ima 38, a krava 120. Zanimljivo je da gliste i mravi imaju najmanji broj. Njihov broj je dva hromozoma, a mužjak od potonjeg ima jedan.

Kod viših životinja, kao i kod ljudi, posljednji par je predstavljen XY polnim hromozomima kod mužjaka i XX kod ženki. Treba napomenuti da je broj ovih molekula konstantan za sve životinje, ali se njihov broj razlikuje u svakoj vrsti. Na primjer, možemo uzeti u obzir sadržaj hromozoma u nekim organizmima: čimpanze - 48, rakovi - 196, vukovi - 78, zec - 48. To je zbog različitog nivoa organizacije određene životinje.

Napomenu! Hromozomi su uvek raspoređeni u parovima. Genetičari tvrde da su ovi molekuli neuhvatljivi i nevidljivi nosioci naslijeđa. Svaki hromozom sadrži mnogo gena. Neki vjeruju da što je više ovih molekula, to je životinja razvijenija i njeno tijelo je složenije. U ovom slučaju, osoba ne bi trebala imati 46 hromozoma, već više od bilo koje druge životinje.

Koliko hromozoma imaju različite životinje?

Morate obratiti pažnju! Kod majmuna, broj hromozoma je blizak broju ljudi. Ali rezultati su različiti za svaku vrstu. Dakle, različiti majmuni imaju sljedeći broj hromozoma:

• Lemuri imaju 44-46 molekula DNK u svom arsenalu;
• Šimpanze – 48;
• Babuni – 42,
• Majmuni – 54;
• Gibons – 44;
• Gorile – 48;
• Orangutan – 48;
• Makaki - 42.

Porodica pasa (sisari mesožderi) ima više hromozoma od majmuna.

• Dakle, vuk ima 78,
• kojot ima 78,
• mala lisica ima 76,
• ali obicna ima 34.
• Predatorske životinje lav i tigar imaju 38 hromozoma.
• Mačji ljubimac ima 38, dok njegov pas protivnik ima skoro duplo više - 78.

Kod sisara koji su od ekonomskog značaja, broj ovih molekula je sledeći:

• zec – 44,
• krava – 60,
• konj – 64,
• svinja – 38.

Informativno! Hrčci imaju najveći skup hromozoma među životinjama. Imaju 92 u svom arsenalu. U ovom redu su i ježevi. Imaju 88-90 hromozoma. A kenguri imaju najmanju količinu ovih molekula. Njihov broj je 12. Vrlo zanimljiva činjenica je da mamut ima 58 hromozoma. Uzorci su uzeti iz zamrznutog tkiva.

Radi veće jasnoće i praktičnosti, u sažetku će biti prikazani podaci o drugim životinjama.

Naziv životinje i broj hromozoma:

Broj hromozoma u različitim životinjskim vrstama

Kao što vidite, svaka životinja ima različit broj hromozoma. Čak i među predstavnicima iste porodice pokazatelji se razlikuju. Možemo pogledati primjer primata:

• gorila ima 48,
• makak ima 42, a marmozet 54 hromozoma.

Zašto je to tako ostaje misterija.

Koliko hromozoma imaju biljke?

Ime biljke i broj hromozoma:

Video

B hromozomi još nisu otkriveni kod ljudi. Ali ponekad se u ćelijama pojavi dodatni skup hromozoma - tada se priča o tome poliploidija, a ako njihov broj nije višestruki od 23 - o aneuploidiji. Poliploidija se javlja u određenim tipovima ćelija i doprinosi njihovom pojačanom radu, dok aneuploidija obično ukazuje na poremećaje u funkcionisanju ćelije i često dovodi do njene smrti.

Moramo dijeliti iskreno

Najčešće je netačan broj hromozoma posljedica neuspješne diobe stanica. U somatskim ćelijama, nakon duplikacije DNK, majčinski hromozom i njegova kopija su povezani zajedno kohezinskim proteinima. Zatim kinetohorni proteinski kompleksi sjede na njihovim centralnim dijelovima, za koje se kasnije vežu mikrotubule. Kada se dijele duž mikrotubula, kinetohori se kreću na različite polove ćelije i povlače hromozome sa sobom. Ako se unakrsne veze između kopija hromozoma unište prije vremena, tada se mikrotubule iz istog pola mogu pričvrstiti za njih i tada će jedna od kćerinskih stanica dobiti dodatni kromosom, a druga će ostati lišena.

Mejoza takođe često pođe po zlu. Problem je u tome što se struktura dva povezana para homolognih hromozoma može uvijati u prostoru ili razdvajati na pogrešnim mestima. Rezultat će opet biti neravnomjerna raspodjela hromozoma. Ponekad reproduktivna ćelija to uspije pratiti kako ne bi prenijela defekt na naslijeđe. Dodatni hromozomi su često pogrešno savijeni ili slomljeni, što pokreće program smrti. Na primjer, među spermatozoidima postoji takva selekcija po kvaliteti. Ali jaja nisu te sreće. Svi se oni formiraju kod ljudi još prije rođenja, pripremaju se za diobu, a zatim se smrzavaju. Kromosomi su već duplicirani, formirane su tetrade, a podjela je odložena. U ovom obliku žive do reproduktivnog perioda. Tada jaja sazrijevaju naizmjence, prvi put se podijele i ponovo zamrznu. Druga podjela se dešava odmah nakon oplodnje. A u ovoj fazi već je teško kontrolisati kvalitet podjele. A rizici su veći, jer četiri hromozoma u jajetu ostaju umrežena decenijama. Za to vrijeme oštećenja se nakupljaju u kohezinima, a hromozomi se mogu spontano odvojiti. Stoga, što je žena starija, veća je vjerovatnoća pogrešne segregacije hromozoma u jajnoj stanici.

Aneuploidija u zametnim stanicama neizbježno dovodi do aneuploidije embrija. Ako zdravu jajnu stanicu sa 23 hromozoma oplodi spermatozoid sa dodatnim ili nedostajućim hromozomima (ili obrnuto), broj hromozoma u zigoti će se očigledno razlikovati od 46. Ali čak i ako su polne ćelije zdrave, to ne garantuje zdrav razvoj. U prvim danima nakon oplodnje, embrionalne stanice se aktivno dijele kako bi brzo dobile ćelijsku masu. Očigledno, tokom brzih podjela nema vremena da se provjeri ispravnost segregacije hromozoma, pa mogu nastati aneuploidne ćelije. A ako dođe do greške, onda dalja sudbina embrija ovisi o odjelu u kojem se to dogodilo. Ako se ravnoteža poremeti već u prvoj diobi zigota, tada će cijeli organizam rasti aneuploidno. Ako je problem nastao kasnije, onda je ishod određen omjerom zdravih i abnormalnih stanica.

Neki od ovih potonjih mogu nastaviti da umiru, a mi nikada nećemo saznati za njihovo postojanje. Ili može učestvovati u razvoju organizma, a onda će se ispostaviti mozaik- različite ćelije će nositi različit genetski materijal. Mozaicizam zadaje mnogo problema prenatalnim dijagnostičarima. Na primjer, ako postoji rizik od rođenja djeteta s Downovim sindromom, ponekad se uklanja jedna ili više ćelija embrija (u fazi kada to ne bi trebalo predstavljati opasnost) i broje se hromozomi u njima. Ali ako je embrion mozaičan, onda ova metoda nije posebno učinkovita.

Treći točak

Svi slučajevi aneuploidije logično su podijeljeni u dvije grupe: nedostatak i višak hromozoma. Problemi koji nastaju sa nedostatkom su sasvim očekivani: minus jedan hromozom znači minus stotine gena.

Ako homologni hromozom radi normalno, tada se ćelija može izvući samo sa nedovoljnom količinom proteina koji su tamo kodirani. Ali ako neki od gena koji su ostali na homolognom hromozomu ne rade, tada se odgovarajući proteini uopće neće pojaviti u ćeliji.

U slučaju viška hromozoma sve nije tako očigledno. Ima više gena, ali ovdje - avaj - više ne znači bolje.

Prvo, višak genetskog materijala povećava opterećenje na jezgru: dodatni lanac DNK mora biti smješten u jezgru i opslužen sistemima za čitanje informacija.

Naučnici su otkrili da je kod osoba s Downovim sindromom, čije stanice nose dodatni 21. hromozom, uglavnom poremećeno funkcioniranje gena smještenih na drugim hromozomima. Očigledno, višak DNK u jezgri dovodi do činjenice da nema dovoljno proteina koji bi podržali funkcioniranje kromosoma za sve.

Drugo, poremećena je ravnoteža u količini ćelijskih proteina. Na primjer, ako su proteini aktivatori i proteini inhibitori odgovorni za neki proces u ćeliji, a njihov omjer obično ovisi o vanjskim signalima, onda će dodatna doza jednog ili drugog uzrokovati da stanica prestane adekvatno reagirati na vanjski signal. Konačno, aneuploidna ćelija ima povećane šanse da umre. Kada se DNK duplicira prije podjele, greške se neizbježno javljaju, a proteini ćelijskog sistema popravke ih prepoznaju, popravljaju i ponovo počinju da se udvostručuju. Ako ima previše hromozoma, onda nema dovoljno proteina, greške se nakupljaju i pokreće se apoptoza – programirana ćelijska smrt. Ali čak i ako ćelija ne umre i ne podijeli se, onda će rezultat takve podjele također najvjerovatnije biti aneuploidi.

Živjet ćeš

Ako je čak i unutar jedne ćelije aneuploidija prepuna kvarova i smrti, onda nije iznenađujuće da čitavom aneuploidnom organizmu nije lako preživjeti. Trenutno su poznata samo tri autosoma - 13, 18 i 21, trisomija za koju je (tj. dodatni treći hromozom u ćelijama) nekako kompatibilna sa životom. To je vjerovatno zbog činjenice da su najmanji i da nose najmanje gena. Istovremeno, djeca s trisomijom na 13. (Patau sindrom) i 18. (Edwardsov sindrom) kromosomima žive u najboljem slučaju do 10 godina, a češće žive manje od godinu dana. I samo trisomija na najmanjem hromozomu u genomu, 21. hromozomu, poznatom kao Downov sindrom, omogućava vam da živite do 60 godina.

Ljudi sa općom poliploidijom su vrlo rijetki. Obično se poliploidne ćelije (koje nose ne dva, već od četiri do 128 seta hromozoma) mogu naći u ljudskom tijelu, na primjer, u jetri ili crvenoj koštanoj srži. To su obično velike ćelije s pojačanom sintezom proteina koje ne zahtijevaju aktivnu diobu.

Dodatni skup hromozoma komplicira zadatak njihove distribucije među stanicama kćeri, tako da poliploidni embriji u pravilu ne prežive. Ipak, opisano je oko 10 slučajeva u kojima su rođena djeca sa 92 hromozoma (tetraploida) koja su živjela od nekoliko sati do nekoliko godina. Međutim, kao iu slučaju drugih hromozomskih abnormalnosti, oni su zaostajali u razvoju, uključujući i mentalni razvoj. Međutim, mnogi ljudi s genetskim abnormalnostima priskaču u pomoć mozaicizmu. Ako se anomalija već razvila tokom fragmentacije embrija, tada određeni broj ćelija može ostati zdrav. U takvim slučajevima, težina simptoma se smanjuje, a životni vijek se produžava.

Rodne nepravde

Međutim, postoje i hromozomi, čiji je porast kompatibilan s ljudskim životom ili čak prođe nezapaženo. A ovo su, iznenađujuće, polni hromozomi. Razlog tome je rodna nepravda: otprilike polovina ljudi u našoj populaciji (djevojčice) ima duplo više X hromozoma od ostalih (dječaci). U isto vrijeme, X hromozomi ne služe samo za određivanje spola, već nose i više od 800 gena (odnosno dvostruko više od dodatnog 21. hromozoma, koji tijelu stvara mnogo problema). Ali djevojke priskaču u pomoć prirodnom mehanizmu za eliminaciju nejednakosti: jedan od X hromozoma se inaktivira, uvija i pretvara u Barrovo tijelo. U većini slučajeva izbor se dešava nasumično, a u nekim ćelijama rezultat je da je majčinski X hromozom aktivan, dok je u drugima aktivan očevi. Dakle, sve djevojke ispadaju mozaične, jer različite kopije gena rade u različitim ćelijama. Klasičan primjer takvog mozaicizma su mačke kornjačevine: na njihovom X hromozomu nalazi se gen odgovoran za melanin (pigment koji, između ostalog, određuje boju dlake). Različite kopije rade u različitim ćelijama, tako da je obojenje mrljavo i nije naslijeđeno, jer se inaktivacija događa nasumično.

Kao rezultat inaktivacije, samo jedan X hromozom uvijek radi u ljudskim stanicama. Ovaj mehanizam vam omogućava da izbjegnete ozbiljne probleme sa X-trizomijom (XXX djevojčice) i Shereshevsky-Turner sindromom (XO djevojčice) ili Klinefelter (XXY dječaci). Otprilike jedno od 400 djece se rađa na ovaj način, ali vitalne funkcije u tim slučajevima obično nisu značajno narušene, pa čak ni neplodnost ne dolazi uvijek. Teže je onima koji imaju više od tri hromozoma. To obično znači da se hromozomi nisu dva puta odvojili tokom formiranja polnih ćelija. Slučajevi tetrasomije (HHHH, HHYY, HHHY, XYYY) i pentasomije (XXXXX, XXXXY, XXXYY, XXYYY, XYYYY) su rijetki, neki od njih su opisani samo nekoliko puta u istoriji medicine. Sve ove opcije su kompatibilne sa životom, a ljudi često dožive poodmakloj životnoj dobi, s abnormalnostima koje se očituju u abnormalnom razvoju skeleta, genitalnim defektima i smanjenim mentalnim sposobnostima. Tipično, sam dodatni Y hromozom ne utječe značajno na funkcioniranje tijela. Mnogi muškarci sa genotipom XYY i ne znaju za njihovu posebnost. To je zbog činjenice da je Y hromozom mnogo manji od X i ne nosi gotovo nikakve gene koji utiču na održivost.

Spolni hromozomi imaju još jednu zanimljivu osobinu. Mnoge mutacije gena lociranih na autosomima dovode do abnormalnosti u funkcionisanju mnogih tkiva i organa. Istovremeno, većina genskih mutacija na polnim hromozomima manifestuje se samo u poremećenoj mentalnoj aktivnosti. Ispostavilo se da spolni hromozomi u velikoj mjeri kontroliraju razvoj mozga. Na osnovu toga, neki naučnici pretpostavljaju da su oni odgovorni za razlike (međutim, neu potpunosti potvrđene) između mentalnih sposobnosti muškaraca i žena.

Ko ima koristi od toga da greši?

Unatoč činjenici da je medicina već dugo upoznata s hromozomskim abnormalnostima, u posljednje vrijeme aneuploidija i dalje privlači pažnju naučnika. Pokazalo se da više od 80% tumorskih ćelija sadrži neobičan broj hromozoma. S jedne strane, razlog tome može biti činjenica da proteini koji kontroliraju kvalitetu diobe mogu je usporiti. U tumorskim ćelijama ti isti kontrolni proteini često mutiraju, tako da se ograničenja diobe ukidaju i provjera hromozoma ne radi. S druge strane, naučnici vjeruju da to može poslužiti kao faktor u odabiru tumora za preživljavanje. Prema ovom modelu, tumorske ćelije prvo postaju poliploidne, a zatim, kao rezultat grešaka u diobi, gube različite kromosome ili njihove dijelove. Ovo rezultira čitavom populacijom ćelija sa širokim spektrom hromozomskih abnormalnosti. Većina nije održiva, ali neki mogu uspjeti slučajno, na primjer ako slučajno dobiju dodatne kopije gena koji pokreću diobu ili izgube gene koji je potiskuju. Međutim, ako se nagomilavanje grešaka tokom diobe dalje stimulira, stanice neće preživjeti. Djelovanje taksola, uobičajenog lijeka protiv raka, zasniva se na ovom principu: uzrokuje sistemsko nedisjunkciju hromozoma u tumorskim ćelijama, što bi trebalo da izazove njihovu programiranu smrt.

Ispostavilo se da svako od nas može biti nosilac dodatnih hromozoma, barem u pojedinačnim ćelijama. Međutim, savremena nauka nastavlja da razvija strategije za suočavanje sa ovim neželjenim putnicima. Jedan od njih predlaže korištenje proteina odgovornih za X hromozom i ciljanje, na primjer, na dodatni 21. kromosom osoba s Downovim sindromom. Izvještava se da je ovaj mehanizam pokrenut u ćelijskim kulturama. Dakle, možda će u doglednoj budućnosti opasni dodatni hromozomi biti pripitomljeni i učinjeni bezopasnim.

Loša ekologija, život u stalnom stresu, prioritet karijere nad porodicom - sve to loše utiče na sposobnost osobe da nosi zdravo potomstvo. Nažalost, oko 1% beba rođenih sa ozbiljnim abnormalnostima hromozoma odrasta mentalno ili fizički retardirano. Kod 30% novorođenčadi odstupanja u kariotipu dovode do stvaranja urođenih mana. Naš je članak posvećen glavnim pitanjima ove teme.

Glavni nosilac nasljednih informacija

Kao što je poznato, hromozom je određena nukleoproteinska (koja se sastoji od stabilnog kompleksa proteina i nukleinskih kiselina) struktura unutar jezgra eukariotske ćelije (odnosno onih živih bića čije ćelije imaju jezgro). Njegova glavna funkcija je skladištenje, prijenos i implementacija genetskih informacija. Vidljivo je pod mikroskopom samo tokom procesa kao što su mejoza (podjela dvostrukog (diploidnog) seta hromozomskih gena tokom stvaranja zametnih ćelija) i mikoza (podjela ćelija tokom razvoja organizma).

Kao što je već spomenuto, hromozom se sastoji od deoksiribonukleinske kiseline (DNK) i proteina (oko 63% njegove mase) na koje je namotana njegova nit. Brojna istraživanja iz oblasti citogenetike (nauka o hromozomima) dokazala su da je DNK glavni nosilac naslijeđa. Sadrži informacije koje se naknadno implementiraju u novi organizam. Ovo je kompleks gena odgovornih za boju kose i očiju, visinu, broj prstiju itd. Koji će se geni prenijeti na dijete određuje se u trenutku začeća.

Formiranje hromozomskog seta zdravog organizma

Normalna osoba ima 23 para hromozoma, od kojih je svaki odgovoran za određeni gen. Ukupno ih ima 46 (23x2) - koliko hromozoma ima zdrava osoba. Jedan hromozom dobijamo od oca, drugi se prenosi od majke. Izuzetak su 23 para. Odgovoran je za pol osobe: žensko je označeno kao XX, a muško kao XY. Kada su hromozomi u paru, ovo je diploidni set. U zametnim ćelijama one se odvajaju (haploidni skup) prije nego što se naknadno sjedine tokom oplodnje.

Skup karakteristika hromozoma (i kvantitativnih i kvalitativnih) koji se ispituju unutar jedne ćelije naučnici nazivaju kariotipom. Kršenja u njemu, ovisno o prirodi i težini, dovode do pojave različitih bolesti.

Odstupanja u kariotipu

Kada se klasifikuju, sve abnormalnosti kariotipa se tradicionalno dele u dve klase: genomske i hromozomske.

Kod genomskih mutacija bilježi se povećanje broja cjelokupnog seta hromozoma, odnosno broja hromozoma u jednom od parova. Prvi slučaj se zove poliploidija, drugi - aneuploidija.

Kromosomske abnormalnosti su preuređenja unutar i između hromozoma. Ne ulazeći u naučnu džunglu, oni se mogu opisati na sljedeći način: neki dijelovi hromozoma možda neće biti prisutni ili se mogu udvostručiti na štetu drugih; Slijed gena može biti poremećen, ili njihova lokacija može biti promijenjena. Poremećaji u strukturi mogu se pojaviti u svakom ljudskom hromozomu. Trenutno su promjene u svakom od njih detaljno opisane.

Pogledajmo pobliže najpoznatije i najraširenije genomske bolesti.

Downov sindrom

Opisana je davne 1866. Na svakih 700 novorođenčadi, po pravilu, dolazi jedna beba sa sličnim oboljenjem. Suština odstupanja je da se treći hromozom dodaje 21. paru. Ovo se dešava kada reproduktivna ćelija jednog od roditelja ima 24 hromozoma (sa duplim 21). Bolesno dijete na kraju ima 47 hromozoma – toliko hromozoma ima Down osoba. Ovu patologiju olakšavaju virusne infekcije ili jonizujuće zračenje koje su patili roditelji, kao i dijabetes.

Djeca sa Downovim sindromom su mentalno retardirana. Manifestacije bolesti vidljive su i po izgledu: preveliki jezik, velike uši nepravilnog oblika, kožni nabor na kapku i široki nos, bjelkaste mrlje u očima. Takvi ljudi u prosjeku žive četrdeset godina, jer su, između ostalog, podložni srčanim oboljenjima, problemima sa crijevima i želucem, te nerazvijenim genitalijama (iako žene mogu biti sposobne za rađanje).

Što su roditelji stariji, to je veći rizik od bolesnog djeteta. Trenutno postoje tehnologije koje omogućavaju prepoznavanje hromozomskog poremećaja u ranoj fazi trudnoće. Stariji parovi moraju proći sličan test. Mladim roditeljima neće škoditi ako je neko od njih u porodici imao Downov sindrom. Mozaični oblik bolesti (kariotip nekih ćelija je oštećen) formira se već u embrionalnoj fazi i ne zavisi od starosti roditelja.

Patau sindrom

Ovaj poremećaj je trisomija trinaestog hromozoma. Javlja se mnogo rjeđe od prethodnog sindroma koji smo opisali (1 na 6000). Javlja se kada se veže dodatni hromozom, kao i kada se poremeti struktura hromozoma i preraspodijele njihovi dijelovi.

Patauov sindrom se dijagnosticira prema tri simptoma: mikroftalmus (smanjena veličina oka), polidaktilija (više prstiju), rascjep usne i nepca.

Stopa smrtnosti novorođenčadi od ove bolesti je oko 70%. Većina njih ne doživi ni 3 godine. Kod osoba podložnih ovom sindromu najčešće se uočavaju srčani i/ili moždani defekti i problemi sa drugim unutrašnjim organima (bubrezi, slezena itd.).

Edwardsov sindrom

Većina beba sa 3 osamnaesta hromozoma umire ubrzo nakon rođenja. Imaju izraženu pothranjenost (probavne smetnje koje sprječavaju dijete da se ugoji). Oči su široko postavljene, a uši nisko. Često se uočavaju srčane mane.

zaključci

Kako bi se spriječilo rođenje bolesnog djeteta, preporučljivo je podvrgnuti se posebnim pregledima. Test je obavezan za žene koje rađaju nakon 35 godina života; roditelji čiji su rođaci bili izloženi sličnim bolestima; pacijenti sa problemima štitnjače; žene koje su imale pobačaj.

MOSKVA, 4. jula— RIA Novosti, Anna Urmantseva. Ko ima veći genom? Kao što znate, neka bića imaju složeniju strukturu od drugih, a budući da je sve zapisano u DNK, to bi trebalo da se odrazi iu njegovom kodu. Ispada da osoba sa svojim razvijenim govorom mora biti složenija od malog okruglog crva. Međutim, ako nas uporedite sa crvom po broju gena, dobijate otprilike isto: 20 hiljada gena Caenorhabditis elegans naspram 20-25 hiljada gena Homo sapiensa.

Još uvredljivija za “krunu zemaljskih stvorenja” i “kralja prirode” su poređenja sa pirinčem i kukuruzom – 50 hiljada gena u odnosu na 25 ljudi.

Međutim, možda pogrešno razmišljamo? Geni su "kutije" u koje su spakovani nukleotidi - "slova" genoma. Možda ih prebrojati? Ljudi imaju 3,2 milijarde parova nukleotida. Ali japansko vranje oko (Paris japonica) - prekrasna biljka s bijelim cvjetovima - ima 150 milijardi baznih parova u svom genomu. Ispada da bi osoba trebala biti 50 puta jednostavnija od nekog cvijeta.

Ispostavilo se da je protoptera plućne ribe (plućac - koja ima i škrge i plućno disanje) 40 puta složeniji od ljudi. Možda su sve ribe nekako složenije od ljudi? br. Otrovna riba fugu, od koje Japanci pripremaju delikatesu, ima genom osam puta manji od ljudskog i 330 puta manji od genoma plućke Protoptera.
Ostaje samo prebrojati hromozome - ali ovo još više zbunjuje sliku. Kako osoba može biti jednaka po broju hromozoma jasenu, a čimpanza žoharu?

Evolucijski biolozi i genetičari su se davno susreli sa ovim paradoksima. Bili su primorani priznati da veličina genoma, bez obzira na to kako je pokušavamo izračunati, upadljivo nije povezana sa složenošću organizacije organizama. Ovaj paradoks je nazvan "misterija C-vrednosti", gde je C količina DNK u ćeliji (paradoks C-vrednosti, tačan prevod je "paradoks veličine genoma"). Pa ipak postoje neke korelacije između vrsta i kraljevstava.

© Ilustracija RIA Novosti. A. Polyanina

© Ilustracija RIA Novosti. A. Polyanina

Jasno je, na primjer, da eukarioti (živi organizmi čije ćelije sadrže jezgro) imaju u prosjeku veće genome od prokariota (živih organizama čije stanice ne sadrže jezgro). Kičmenjaci imaju, u prosjeku, veći genom od beskičmenjaka. Međutim, postoje izuzeci koje još niko nije uspeo da objasni.

Bilo je sugestija da je veličina genoma povezana s dužinom životnog ciklusa organizma. Koristeći biljke kao primjer, neki naučnici su tvrdili da višegodišnje vrste imaju veći genom od jednogodišnjih, obično s razlikom od nekoliko puta. A najmanji genomi pripadaju efemernim biljkama, koje prolaze kroz cijeli ciklus od rođenja do smrti u roku od nekoliko sedmica. Ovo pitanje se trenutno aktivno raspravlja u naučnim krugovima.

Objašnjava vodeći istraživač na Institutu za opštu genetiku. N.I. Vavilova sa Ruske akademije nauka, profesor Teksaškog agromehaničkog univerziteta i Univerziteta u Getingenu Konstantin Krutovski: „Veličina genoma nije povezana sa trajanjem životnog ciklusa organizma! Na primer, postoje vrste unutar isti rod koji imaju istu veličinu genoma, ali se mogu razlikovati u očekivanom životnom vijeku desetine, ako ne i stotine puta. Općenito, postoji veza između veličine genoma i evolucijskog napretka i složenosti organizacije, ali uz mnogo izuzetaka. Generalno, genom veličina je povezana s ploidnošću (broj kopija) genoma (a poliploidi se nalaze i u biljkama i životinjama) i količinom visoko repetitivne DNK (jednostavna i složena ponavljanja, transpozoni i drugi mobilni elementi).“

Postoje i naučnici koji imaju drugačije gledište po ovom pitanju.